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parte I. Metodologia ed epistemologia delle scienze sociali

Il contributo del modello controfattuale all’irrobustimento della sociologia

The contribution of the counterfactual model in strengthening sociology
Mario Lucchini
p. 55-76

Abstract

This paper provides an overview of the Rubin’s potential outcome model or counterfactual approach. More precisely, we review some special kind of regression techniques for drawing causal inference from observational data. We discuss how these methods can be usefully applied in sociological researches in order to get robust estimates of causal effects in the presence of non-observed heterogeneity.

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Testo integrale

1. Introduzione

1Le nostre osservazioni non sono indipendenti da come è strutturato biologicamente il nostro cervello e dai pregiudizi in esso incarnati. Se ci affidassimo a quanto ci suggeriscono i nostri sensi finiremmo per credere che la terra gira attorno al sole o che è piatta. Il metodo scientifico svolge l’importante compito di metterci al riparo da facili abbagli interpretativi che originano dalle impressioni sensoriali immediate. Esso si concretizza nell’adozione di pratiche rigorose e controllate che comportano un progressivo affinamento del senso comune (Bellone, 2006).

2Nella vita di tutti i giorni gli attori sociali ragionano frequentemente in termini causali, ovvero cercano di identificare e quantificare gli effetti di cause sottostanti ad un dato fenomeno di interesse. Non v’è dubbio che gran parte di tali valutazioni costituiscono un buon punto di partenza del ‘fare scienza’ e che dalla psicologia popolare si possono trarre interessanti ipotesi di ricerca. Tuttavia, come ben argomentato da Kahneman e Tversky (1979), gli umani sono dei pessimi statistici intuitivi in quanto assegnano probabilità ad eventi basandosi su prove inadeguate, giungendo, il più delle volte, a conclusioni distorte sulla causalità. Gli scienziati per accertare la causalità non si fidano del ragionamento intuitivo bensì allestiscono esperimenti nel corso dei quali hanno occasione di corroborare ipotesi o falsificarle.

3È opinione di chi scrive che la sociologia riuscirebbe ad irrobustirsi come scienza se riuscisse ad approdare ad un’epistemologia naturalizzata dei fatti sociali e mentali, fondata sull’evoluzionismo darwiniano e sui progressi realizzati da scienze comportamentali robuste (come la moderna neuroscienza, la genetica del comportamento, la fisica sociale), da cui poter derivare ipotesi testabili con l’impiego di dati e tecniche ispirate alla logica controfattuale, a cui daremo ampio spazio in questo saggio.

4Vale la pena innanzitutto premettere che la logica controfattuale scaturisce da un serrato confronto tra ricercatori che operano nel campo delle scienze sociali e comportamentali, in particolare economisti e statistici. Essa non risulta di comprensione immediata e mira ad un progressivo affinamento del senso comune. Per esemplificare, se la logica fattuale ci porta a credere che l’effetto causale della laurea sul salario sia pari alla differenza di stipendio percepito dai laureati e dai non laureati, la logica controfattuale identifica l’effetto causale della laurea nella differenza tra lo stipendio dei soggetti laureati e di quanto costoro avrebbero percepito se non fossero giunti a laurea.

2. Inferenza descrittiva e inferenza causale

5Ci sono diversi modi per rispondere alle domande che si affastellano nella mente: possiamo affidarci all’intuito, al senso comune, al parere degli esperti o, in alternativa, adottare una serie di procedure standardizzate di raccolta e analisi dei dati che denominiamo metodo scientifico. Ricorriamo al metodo scientifico quando siamo interessati a fare ‘inferenza’, ovvero quando intendiamo formulare conclusioni in merito a fenomeni non direttamente osservabili a partire da dati incompleti o imperfetti.

6L’inferenza può avere natura descrittiva o causale. La stima del tasso di povertà in Italia in un dato momento storico a partire da un sottoinsieme di unità campionarie rappresenta un esempio di inferenza descrittiva. La stima dell’effetto della nascita di un figlio sulla propensione a scivolare sotto la soglia di povertà rappresenta, invece, un esempio di inferenza causale.

7Il disegno di raccolta dati più appropriato per verificare ipotesi di natura causale è l’esperimento e qualora tale disegno non fosse praticabile occorre vagliarne di altri, con minor validità interna, come per esempio il disegno osservazionale.

8È pratica assai diffusa in sociologia effettuare confronti ‘fattuali’ di un dato esito (o outcome) entro gruppi formati sulla base di caratteri socio-demografici ed argomentare le differenze riscontrate in termini di effetti causali. In campo sanitario sarebbe a dir poco azzardato valutare l’efficacia di un farmaco confrontando le probabilità di sopravvivenza tra quanti l’hanno assunto e quanti non ne hanno fatto uso. Anche se emergessero delle differenze sostanziali tra i due gruppi in questione ciò non ci autorizzerebbe a concludere che un dato trattamento si è rivelato efficace giacché la più alta probabilità di sopravvivenza riscontrata tra coloro che hanno assunto il farmaco potrebbe essere imputabile ad un complesso di fattori che sfuggono al nostro controllo, come per esempio l’età, il genere, l’esercizio fisico, la dieta alimentare, l’esposizione a fattori nocivi per la salute, la predisposizione genetica ecc. Uno scienziato serio che intende misurare l’effetto causale esercitato da un dato trattamento o intervento o stimolo deve pertanto approntare un esperimento ‘vero’, nel rispetto dei canoni del metodo scientifico, piuttosto che limitarsi ad osservare differenze entro gruppi che possono rivelarsi eterogenei in riferimento ad un insieme infinito di caratteri osservabili e non osservabili.

9Col termine esperimento ‘vero’ intendiamo un disegno di ricerca ben preciso che conferisce al ricercatore la capacità di manipolare la variabile causale (il trattamento), ovvero di assegnare casualmente i soggetti alle categorie di tale variabile, e di controllare l’effetto di potenziali variabili spurie. Nell’esperimento ‘vero’ è il caso che decide l’assegnazione dei soggetti alle categorie della variabile causale. Tornando al nostro esempio, per stimare correttamente l’effetto causale del farmaco occorre assegnare i soggetti al gruppo sperimentale e al gruppo di controllo sorteggiando i nominativi da un’urna oppure affidandosi ad un generatore di numeri casuali. In tal modo i due gruppi differiranno su caratteristiche osservabili e non osservabili in modo accidentale. Onde evitare che i risultati dell’esperimento siano condizionati dalle attese del paziente e del medico, sarebbe altresì necessario attuare la rilevazione in doppio cieco, vale a dire né il paziente né il medico devono essere a conoscenza del tipo di trattamento (farmaco oppure placebo) che viene effettivamente somministrato ai soggetti.

10Come riportato in tutti i manuali di metodologia della ricerca, perché si possa corroborare l’esistenza di un nesso causale occorre verificare che ci sia covariazione tra la variabile indipendente e la variabile dipendente, che sia la prima a produrre variazione nella seconda e che non ci siano altre variabili estranee a condizionare il nesso di covariazione osservato. L’esperimento, se condotto correttamente, consente la corroborazione empirica di una relazione causale fra due variabili nel rispetto dei tre criteri sopra menzionati. Dal momento che l’esperimento permette di realizzare un controllo su un complesso infinito di fattori confondenti (osservabili e non osservabili), che agendo simultaneamente sulla causa e sull’effetto renderebbero spuria l’associazione osservata, diremo che esso garantisce il massimo grado di validità interna, termine col quale intendiamo che l’inferenza causale è molto probabilmente corretta.

11Dopo aver presentato i meriti dell’esperimento occorre anche evidenziarne le criticità. È importante precisare che la scienza naturale impiega come oggetti sperimentali entità identiche e costanti nel tempo mentre la scienza sociale studia entità – i soggetti in carne ed ossa – che si configurano sono sistemi dinamici adattivi, che cambiano nel tempo e che reagiscono a qualsiasi forma di stimolazione endogena ed esogena. I ricercatori che operano nel campo delle scienze sociali raramente sono in grado di impartire un trattamento alle loro unità di analisi. I soggetti scelti per il gruppo di controllo o per il gruppo sperimentale potrebbero rifiutarsi di partecipare all’esperimento oppure optare per uno stato di trattamento diverso rispetto a quanto deciso dal caso. Per esempio, è possibile che un soggetto decida di sperimentare l’assunzione di un nuovo farmaco nonostante sia stato inserito nel gruppo di controllo. Si delineerebbe in questo caso una situazione di imperfetta conformità che comporterebbe una distorsione nella stima del parametro causale.

12Anche stimando correttamente un effetto causale non siamo nelle condizioni per interpretare il meccanismo di propagazione dell’effetto. Tornando al nostro esempio, anche stimando correttamente l’effetto di un dato farmaco sulle probabilità di sopravvivenza non ci è permesso di cogliere il meccanismo fisico-chimico sottostante.

13Ci sono altri punti critici. Le unità a cui viene somministrato il trattamento potrebbero rappresentare un campione di convenienza e dunque risultare poco rappresentativi della popolazione nel suo complesso. In aggiunta, i partecipanti all’esperimento nel momento in cui maturano consapevolezza di essere oggetto di investigazione possono influenzarsi reciprocamente oppure modificare il loro comportamento per venire incontro alle aspettative dello sperimentatore. Ne deriva che gli effetti stimati in ambienti controllati non necessariamente sono generalizzabili ai contesti naturali.

14Anche certe considerazioni di carattere etico possono frenare i ricercatori dal somministrare stimoli potenzialmente nocivi per la salute dei partecipanti. D’altro canto si potrebbe delineare una situazione in cui i soggetti assegnati al gruppo di controllo si vedrebbero privati dei potenziali benefici associati ad un dato trattamento (DiNardo, 2008).

15Secondo Heckman (2006) l’esperimento non costituisce il modello ‘gold standard’ per le scienze sociali in quanto i risultati dell’ambiente sperimentale sono difficilmente generalizzabili al mondo reale. Gelman (2011), dal canto suo, dissente da Heckman ed è convinto che la stragrande maggioranza di scienziati sociali e analisti politici sarebbe entusiasta di avere esperimenti randomizzati per rispondere ai propri interrogativi di ricerca.

16Quando non è possibile valutare gli attori sociali in un ambiente artificiale e controllato non ci rimane che osservare il loro comportamento in condizioni naturali, allestendo un disegno osservazione entro il quale non siamo in grado di controllare gli infiniti fattori confondenti che potenzialmente potrebbero impattare sulla causa e sull’effetto.

17Grosso modo i disegni osservazionali volti all’identificazione degli effetti causali possono essere distinti in due categorie. La prima è quella delle rilevazioni in cui diverse unità sono esposte a differenti modalità della variabile causale ed il rispettivo esito (o outcome) viene valutato ad un dato istante temporale (studi trasversali); la seconda categoria è quella degli studi in cui le medesime unità sono esposte a differenti modalità della variabile causale e i rispettivi esiti sono comparati in momenti diversi (studi longitudinali) (Cambell, Stanley, 1963).

18Mentre negli studi trasversali cogliamo un’unica fonte di variazione, la variazione tra le unità, negli studi longitudinali sono intercettabili due fonti di variazione, la variazione tra i soggetti e la variazione entro i soggetti nel tempo.

19In conclusione, quando lavoriamo con dati osservazionali si pone il difficile problema dell’identificazione degli effetti causali; il fatto di trovare una correlazione tra X e Y non implica che la prima eserciti un effetto causale sulla seconda; è possibile che ci sia causalità inversa, ossia che sia Y a causare X, oppure che ci siano altri fattori confondenti che impattando simultaneamente sulle due variabili in questione rendono vano ogni nostro tentativo di trarre robuste inferenze causali. Forse dovremmo avere il coraggio di rinunciare alla causalità e limitarci a fornire delle buone descrizioni del mondo sociale anche se questa rinuncia potrebbe portare a una graduale perdita di interesse per la sociologia.

3. Causalità in avanti e causalità all’indietro

20I sociologi quantitativi rilevano un gran numero di associazioni statisticamente significative in relazione alle quali immaginano complessi meccanismi causali. Applicando un modello di regressione multipla a dati tratti da un’inchiesta campionaria sul comportamento elettorale degli italiani possiamo ricavare una serie di stime di parametri che esprimono l’associazione tra il voto (Y) e alcune variabili socio-demografiche (X) che sono di nostro interesse come l’età, il genere, il reddito, il titolo di studio, la classe sociale, l’area geografica, le credenze religiose ecc. Tali stime possono avere un indubbio valore descrittivo in quanto ci consentono di cogliere la forza predittiva di alcune variabili, ma nulla di più. I coefficienti di un modello di regressione non esprimono un effetto causale ma più semplicemente descrivono la variazione media nell’outcome (Y) di due gruppi a confronto che differiscono di un’unità incrementale relativamente ad un dato regressore (X), mentre vengono tenuti costanti i valori delle altre covariate (Gelman, Hill, 2007). Commetteremmo una grave ingenuità se interpretassimo tali stime in termini causali e la stessa critica vale anche per i modelli di equazioni strutturali tramite cui vengono ricostruite complesse catene di nessi di causalità diretta ed indiretta tra le variabili. Un bravo ricercatore che intende trarre robuste inferenze causali dai dati osservazionali non può fermarsi a tali quantità ma dovrà impegnarsi ad allestire disegni sperimentali o sviluppare modelli controfattuali entro i quali verificare se dietro tali associazioni si celano o meno effetti causali.

21Negli ultimi trent’anni le scienze comportamentali che si sono rivelate foriere di sviluppi positivi sono quelle che hanno prestato maggior attenzione al problema dell’inferenza causale entro disegni sperimentali e quasi-sperimentali. Esemplificativo a questo proposito è il movimento della medicina basata sulle evidenze (evidence-base medicine) che ha avuto un grande impatto sulle pratiche medico-sanitarie. Essa ha fornito agli addetti ai lavori una rigorosa cassetta degli attrezzi per realizzare le scelte diagnostiche e terapeutiche più idonee, opponendo ai risultati derivanti da pratiche consuetudinarie quelli derivanti da studi sperimentali in doppio cieco.

22Gli studi più promettenti sulla causalità hanno una struttura semplice che è ben esemplificata dagli interrogativi esprimibili secondo la logica condizionale Se X… allora Y. A tali domande di ricerca si risponde raccogliendo dati di buona qualità e applicando opportune strategie analitiche per stimare un singolo parametro causale, al netto delle possibili fonti di distorsione (Greenland, 2005; Campbell, Stanley, 1966; Angrist, Pischke, 2008).

23Nelle scienze sociali è relativamente semplice descrivere un fenomeno, mentre è decisamente più complesso fornirne delle spiegazioni causali. Se intendiamo stimare qual è la percentuale di soggetti fumatori nell’Italia contemporanea basta disegnare un’inchiesta campionaria e rivolgere ai soggetti selezionati una serie di domande sulle abitudini al fumo. Attingendo dai dati multiscopo Istat del 2010 si evince che la percentuale dei fumatori nel nostro Paese si attesta al 22,8%. Incrociando tale variabile con alcune caratteristiche socio-demografiche scopriamo che l’abitudine al fumo è strutturata sulla base del genere, dell’età e dell’istruzione: essere maschio, avere un’età compresa tra i 25 e i 34 anni, risiedere nell’Italia centrale, avere un basso livello di istruzione sono caratteri che aumentano le probabilità di essere fumatori.

24Anche nelle inchieste campionarie si pongono una serie di criticità connesse agli errori di misurazione dei costrutti e agli errori inferenziali che si presentano nelle varie fasi della ricerca. Tuttavia, le difficoltà che incontriamo nel rispondere agli interrogativi di natura descrittiva sono poca cosa in confronto a quelle che dobbiamo affrontare per rispondere adeguatamente a interrogativi di natura esplicativa. Tornando al nostro esempio, è decisamente più complesso stimare l’effetto causale della laurea sull’abitudine al fumo che stimare la prevalenza dell’abitudine al fumo tra i soggetti laureati e non laureati.

25Le difficoltà diventerebbero poi davvero insormontabili se volessimo ricostruire i ‘meccanismi’ causali sottostanti al fenomeno del tabagismo. È vero che la letteratura sociologica ha identificato una serie di forze sociali sottostanti a tale pratica dannosa per la salute come il desiderio di imitare amici e conoscenti fumatori, il bisogno di proiettare un’immagine positiva sui pari, di condividere tratti culturali, di stemperare le tensioni della vita quotidiana, di consolidare un’identità sociale, di attribuire senso all’esistenza e renderla comunicabile ad altri e via dicendo (cfr. Margulies, 2003). Peccato che tali narrazioni sui meccanismi responsabili non tengano in conto quanto accade negli anfratti biochimici del cervello biologico. Per spiegare il meccanismo di dipendenza dal fumo la scienza naturale si concentra in primo luogo sulle proprietà gratificanti della nicotina a livello del sistema nervoso centrale: il fumo di sigarette provocherebbe nel cervello la diffusione di molecole di nicotina le quali legandosi ai recettori dell’acetilcolina favoriscono il rilascio di dopamina e di altri neurotrasmettitori a livello del nucleo accumbens, ingenerando nel fumatore una piacevole sensazione. Gli studi sociologici ci aiutano a comprendere il ruolo dell’ambiente nell’attivare una certa disposizione al fumo di tabacco, ma ignorano il meccanismo responsabile della dipendenza, vale a dire l’azione fisico-chimica della nicotina, lasciando un ampio margine di non spiegato.

26Riprendendo l’insegnamento di John Stuart Mill (1843), Gelman (2011) opera una distinzione tra due tipi di inferenza causale: l’inferenza causale proiettata in avanti (forward causal inference), che si pone l’obiettivo di studiare gli effetti delle cause, e l’inferenza causale all’indietro (reverse causal inference), che si pone l’obiettivo di studiare le cause degli effetti.

27Il primo tipo di inferenza causale rimanda ad interrogativi di ricerca a cui è possibile dare una risposta realistica con l’armamentario metodologico a nostra disposizione. Si tratta di rilevare la variazione che osserveremmo su una data proprietà di interesse (Y) qualora fosse impartito un dato stimolo causale o trattamento (T), controllando per un complesso insieme di potenziali confondenti. Col secondo tipo di inferenza si intende, invece, identificare l’importanza di più cause, concettualizzate in termini di meccanismi o di processi generativi di un certo outcome.

28Studiare l’effetto della laurea sul salario percepito è un interrogativo rispondibile mentre spiegare perché i figli dei soggetti laureati guadagnano in media di più rispetto ai figli dei soggetti in possesso della sola licenza dell’obbligo è decisamente più complesso in quanto non basta analizzare una singola variabile causale bensì occorre imbastire una complessa rete di meccanismi generativi (ambientali e genetici) che collegano i fattori di background familiare (X) al conseguimento scolastico (Y).

29Gli interrogativi di inferenza casuale in avanti possono trovare risposte soddisfacenti entro la cornice concettuale del modello controfattuale, un approccio che trae origine dalle riflessioni di Neyman (1923), Fisher (1935) sul disegno sperimentale e che a partire dalla metà degli anni ’70 riceve una trattazione sistematica per mano di Rubin (1974; 2005) ed Heckman (1978; 1979; 1990; 2006).

  • 1 Il recente dibattito sul ragionamento controfattuale è ben documentato nel volume Counterfactuals a (...)

30In economia il modello controfattuale rappresenta l’approccio dominante allo studio della causalità e, recentemente, anche in sociologia, psicologia e scienza politica sta acquisendo una certa popolarità.1

31Forse molti scienziati sociali troveranno la ricerca sulla causalità forward più limitata, meno avvincente, ma dovrebbero tener a mente che è l’unico tipo di ricerca che possono condurre in modo promettente nel rispetto dei canoni del metodo scientifico. Le inflazionate analisi multivariate su dati osservazionali finalizzate a rispondere al perché accade un dato fenomeno non possono che rivelarsi imprese fallimentari in assenza di una teoria naturalizzata dei processi mentali e sociali.

32Il mondo sociale è una totalità in divenire nella quale tutto interagisce con tutto, ragion per cui è impossibile volgere lo sguardo al passato per ricostruire con precisione i meccanismi responsabili di un dato outcome. Gli interrogativi di causalità all’indietro irretiscono molti sociologi i quali però il più delle volte non hanno idea di quanto sia complesso ricostruire i processi sottostanti ai fenomeni in termini di forze materiali.

4. Il modello controfattuale

33Il modello di Rubin, denominato anche modello degli outcome potenziali, rappresenta un quadro concettuale ampiamente diffuso in econometria che sussume nel proprio seno una serie di procedure per identificare la causalità e trarre robuste inferenze causali dai dati empirici (Holland, 1986; Rubin, 2005; Heckman, 2006; Gangl, 2010). Il modello controfattuale si basa sul presupposto che entro una data popolazione ogni unità di analisi possa essere assegnata a due o più stati alternativi di una variabile causa (o trattamento). A ciascuna unità saranno teoricamente associabili tanti risultati potenziali quanti sono gli stati che connotano la variabile causale, anche se, nella realtà, si potrà osservare solo uno dei risultati potenziali in un dato istante temporale.

34Quantificare l’effetto causale su una particolare variabile risultato (l’outcome) non significa ricostruire i meccanismi causali in senso ‘naturalizzato’ ovvero in termini di una catena di perturbazioni fisiche spazio temporalmente contigue che si propagano e si conservano. Il modello controfattuale si pone la finalità di analizzare l’effetto totale di una causa e non già le cause di un effetto (Holland, 1986).

35Nel modello di Rubin gli esiti potenziali sono indicati da YT, dove T rappresenta una variabile causale (trattamento) che può assumere due o più stati discreti oppure esprimersi in diverse dosi. Nel caso in cui il trattamento si configuri come un evento dicotomico T [0,1], l’effetto causale individuale (iceIndividual Causal Effect) riferito all’unità i è dato dalla differenza nell’outcome Yi che osserveremmo se l’unità i sperimentasse l’evento (Ti = 1) e al tempo stesso non lo sperimentasse (Ti = 0) come riportato nella seguente equazione:

Δi = (Yi | Ti = 1) – (Yi | Ti = 0)

36L’esito Y0 associato all’unità i trattata (T = 1) se non fosse trattata e l’esito Y1 associato all’unità i non trattata (T = 0) se fosse trattata costituiscono quantità controfattuali in quanto nella realtà non possono materializzarsi. Ne consegue che entro l’approccio controfattuale la rilevazione di una data variabile di outcome Y comporta sempre la perdita di metà dell’informazione riferita all’esito alternativo non osservabile. L’esito osservato nella realtà può essere formulato in termini di outcome potenziali come segue:

Yi = TY1 i + (1 – T)Y0 i

dove Y1 i indica il risultato potenziale associato all’unità i qualora fosse esposta al trattamento e Y0 i il risultato potenziale associato all’unità i qualora non fosse esposta al trattamento. Il fatto di non poter osservare due esiti potenziali sullo stesso soggetto nello stesso istante temporale costituisce il ‘problema fondamentale’ dell’inferenza causale (Holland, 1986) che ha come conseguenza necessaria l’impossibilità di misurare l’effetto causale di un dato trattamento a livello individuale (Δi).

37L’inferenza causale costituisce un espediente statistico per aggirare il problema dei valori mancanti riferiti agli esiti potenziali non osservabili a livello individuale. In quanto studiosi di fenomeni sociali siamo interessati a stimare parametri di popolazione che sintetizzano la distribuzione di effetti che possono variare a livello individuale nella forza e nel segno. Per tale ragione definiamo l’effetto medio del trattamento (Average Treatment Effect - ATE) come la media degli effetti individuali:

ΔATE Ei) = E [(Yi | Ti = 1) – (Yi | Ti = 0)]

dal momento che il valore atteso è un operatore lineare, ci è permesso di esprimere l’ATE come la differenza dei valori medi degli outcome potenziali come segue:

ΔATE = E (Y1 i) – E (Y0 i)

giunti a questo punto, se sottraessimo il valore atteso dell’esito riferito ai soggetti non trattati E (Y0 | T = 0) a quello dei soggetti trattati E (Y1 | T = 1) ed interpretassimo tale differenza come forza dell’effetto causale, incorreremmo in una grave ingenuità. La semplice differenza nella media dell’outcome dei due gruppi a confronto viene definita stimatore naïve e si distingue dall’ATE in quanto è affetta da una distorsione che può essere ben compresa guardando alla seguente scomposizione:

ΔATE = [E(Y1 | T = 1) – E(Y0 | T = 1)] + [E(Y0 | T = 1) – E(Y0 | T = 0)]

il primo argomento che compare nell’equazione [E(Y1 | T = 1) – E(Y0 | T = 1)] indica il valore atteso dell’effetto del trattamento sui soggetti trattati (Average Treatment Effect on the Treated - ATT).

  • 2 Di seguito riportiamo l’equazione dell’ATE riferita a soggetti non trattati (average treatment effe (...)

38L’ATT si compone di un primo termine E(Y1 | T = 1) che rappresenta una quantità fattuale e di un secondo termine E(Y0 | T = 1) che rappresenta una quantità controfattuale. Se impieghiamo l’outcome fattuale riferito ai soggetti non trattati E (Y0 | T = 0) per approssimare l’outcome controfattuale riferito ai soggetti trattati E (Y0 | T = 1) corriamo il rischio di ottenere una stima distorta dell’effetto causale in quanto otteniamo una grandezza scomponibile in due quantità: la prima è l’ATT, la seconda è la distorsione imputabile all’omissione di variabili (selection bias). Quest’ultima quantità esprime la differenza nel valore atteso dell’outcome che osserveremmo tra i due gruppi a confronto qualora non fosse impartito alcun trattamento2. Il selection bias è riconducibile al fatto che gli individui sono in possesso di certe proprietà osservate o non osservate, osservabili o non osservabili – es. motivazione, abilità innata, tratti di personalità, caratteri socio-demografici – che possono influenzare simultaneamente l’assegnazione al trattamento T e l’esito sulla variabile dipendente Y. Dunque l’ATE è uguale alla differenza nel valore atteso dell’outcome riferito ai soggetti trattati e non trattati corretta per il fatto che i due gruppi potrebbero differire nell’esito anche in assenza di un dato trattamento.

5. L’identificazione di effetti causali in studi osservazionali

39L’assegnazione delle unità agli stati alternativi che formano la variabile causale può essere determinata dall’estrazione per sorteggio (studi sperimentali), dalla scelta delle unità stesse o da decisori esterni (forze sociali, regole istituzionali, catastrofi naturali ecc.). Abbiamo detto che è molto difficile trarre inferenze causali quando l’assegnazione dei soggetti agli stati della variabile causale dipende non già dalla mano del caso ma da una serie di caratteri osservabili o non osservabili che condizionano le scelte comportamentali come i tratti di personalità, la volontà, le preferenze individuali, la forza fisica, l’avversione al rischio, variabili di background familiare, il contesto socio-istituzionale ecc.

40Se volessimo stimare l’effetto della genitorialità sulla soddisfazione nei confronti della vita avremmo, evidentemente, una situazione di autoselezione. I soggetti che transitano alla genitorialità e coloro che non transitato possono differire in riferimento ad un complesso di fattori che impattano simultaneamente sulla variabile causa e sulla variabile effetto.

41Per stimare correttamente l’effetto del trattamento sull’outcome, quando si lavora con dati osservazionali, occorre acquisire conoscenza del processo di assegnazione delle unità agli stati della variabile causale. In termini statistici si tratta di condizionare per un certo numero di covariate che rendono plausibile l’assunto di indipendenza condizionale o di robusta ignorabilità come riportato di seguito:

(Y1,Y0) T | X

in base a tale assunto ipotizziamo che gli esiti potenziali Y1 e Y0 siano indipendenti dalla variabile trattamento T entro gli strati definiti da tutte le possibili combinazioni dei valori delle covariate osservate (X). La tenuta empirica di tale assunto ci permette di inferire la distribuzione dello stato controfattuale delle unità trattate dallo stato fattuale delle unità non trattate (Cook, Campbell, 1979).

42È importante sottolineare che l’assunto di robusta ignorabilità non è empiricamente accertabile quando si lavora con dati osservazionali in quanto al momento attuale non esiste una teoria scientifica dell’azione in grado di segnalarci quali sono i fattori che esercitano un impatto simultaneo sulla variabile trattamento e sulla variabile dipendente. Se fosse possibile condizionare per tali fattori si approssimerebbe l’assegnazione casuale in quanto si annullerebbero gli effetti distorsivi imputabili all’eterogeneità non osservata e all’endogeneità, termine col quale intendiamo le preferenze dei soggetti per un particolare stato della variabile causale. La distorsione da selezione (selection bias) emerge nel momento in cui un insieme di caratteristiche temporalmente antecedenti al trattamento che impattano sulla variabile di outcome non risultano ugualmente distribuite nei gruppi dei soggetti esposti e non esposti al trattamento. Tornando al nostro esempio possiamo scoprire che i soggetti che originano da famiglie benestanti, in possesso di determinate credenziali educative hanno maggiori chance di transitare alla genitorialità (T) e allo stesso tempo un più alto grado di soddisfazione nei confronti della vita (Y).

43La scelta dei potenziali confondenti che rappresentano cause congiunte di T e Y rappresenta un problema teorico che non può essere risolto facendo ricorso alla statistica. Solo una futuristica teoria naturalizzata dell’azione e del sistema sociale potrebbe guidarci nella cernita di tali fattori.

44Per poter trarre inferenze causali dai dati osservazionali occorre che l’assegnazione allo status di trattamento T sia assimilata al lancio di una moneta ovvero che si realizzi la situazione per cui condizionando per un certo numero di covariate la variazione in T equivalga all’assegnazione randomica. Per azzerare la distorsione da selezione è necessario che i due gruppi di soggetti (trattati e non trattati) risultino ugualmente bilanciati rispetto a tutte quelle variabili che sono rilevanti per l’outcome. Ciascun processo di selezione che garantisce questa condizione permetterà di trarre inferenze causali semplicemente sottraendo alla media dell’outcome dei soggetti trattati la media dell’outcome dei soggetti non trattati come segue:

ATE = ATT = E(Y1 | D = 1) – E(Y0 |D = 0)

in tal caso non ci sarà distorsione imputabile alle variabili omesse, l’ATE coinciderà con l’ATT in quanto l’effetto causale si ottiene sottraendo alla media dell’outcome dei soggetti esposti al trattamento la media dell’outcome dei soggetti non esposti.

45La nostra capacità di trarre inferenze causali risulta vincolata al rispetto dell’assunto SUTVA – acronimo di Stable Unit Treatment Value Assumption – la cui validità risulta particolarmente problematica nel campo delle scienze sociali. Tale assunto presuppone che ci sia stabilità dell’effetto causale per cui l’esito potenziale relativo all’i-esimo individuo dovrebbe essere indipendente da assegnazioni al trattamento e da effetti di interazione (Sobel, 2006). L’assunto SUTVA ci porta a rimuovere i fenomeni di imitazione e contagio sociale che costituiscono argomenti centrali per la sociologia. Per ovviare alla violazione di tale assunto alcuni studiosi suggeriscono di concentrare l’analisi su aggregati di individui (gruppi, famiglie, classi, organizzazioni ecc.) e stimare effetti causali ad un livello contestuale piuttosto che ad un livello individuale (Moffitt, 2005; Morgan e Winship, 2007; Gang, 2010).

46Presenteremo ora quattro diversi tipi di disegni quasi sperimentali – gli stimatori di matching e reweighting, i modelli di regressione per dati di panel, i metodi per variabili strumentali (IV) ed il disegno di regressione discontinua (RDD) – tramite i quali poter trarre inferenze causali dall’uso di dati osservazionali. Vediamoli partitamente.

6. Gli stimatori di matching

47Il matching è un approccio statistico che risolve il problema dell’identificazione dell’effetto causale costruendo gemelli statistici, ovvero trovando nel gruppo dei soggetti non trattati quelle unità che appaiono più simili alle unità trattate in tutte le caratteristiche pre-trattamento rilevanti. Se tale accoppiamento risulta soddisfacente l’esito fattuale dei soggetti non trattati finisce per approssimare l’esito controfattuale dei soggetti trattati, ragion per cui l’effetto causale è inferibile dalla differenza nella media dei due outcome. Perché tale procedura abbia validità è necessario che tenga l’assunto di ignorabilità condizionale, ovvero che i due gruppi a confronto siano bilanciati rispetto a tutte le caratteristiche pre-trattamento rilevanti e che quindi non ci sia distorsione da selezione imputabile a caratteristiche non osservate. Quanto più grande è il numero di caratteristiche pre-intervento disponibili tanto più realistico sarà l’assunto di ignorabilità condizionale.

48Gli stimatori di matching associano alle unità non trattate un peso che è tanto maggiore quanto più elevato è il grado di somiglianza alle unità trattate (cfr. Galdo et al. 2007). L’equazione sotto riportata ci permette di cogliere la logica degli stimatori di matching:

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dove ni rappresenta il numero di unità trattate mentre w(ρi, ρj) esprime il peso associato all’unità j-esima non trattata nella costruzione del controfattuale abbinato all’unità i-esima trattata. I diversi stimatori di matching differiscono nel modo in cui definiscono i pesi w(ρi, ρj) . La procedura più semplice di matching consiste nel compare soggetti che presentano lo stesso valore su tutte le caratteristiche pre-trattamento selezionate.

49Un requisito fondamentale per l’applicabilità di tale procedura è l’assunto di supporto comune (common support condition) per cui ci deve essere una condizione di sovrapposizione sostanziale tra le caratteristiche dei soggetti trattati e non trattati. Il supporto comune assicura l’esistenza di osservazioni trattate che assomigliano alle osservazioni non trattate, dunque ci tutela dal rischio di effettuare indebite inferenze causali entro quelle regioni dello spazio prive di osservazioni empiriche.

50Va da sé che l’abbinamento migliore è quello che si basa su un ampio numero di covariate pre-trattamento. Tuttavia al crescere del numero delle covariate (specie se queste ultime hanno natura metrica) diminuisce la probabilità di trovare coppie di soggetti perfettamente identici. Si delinea in tal caso un problema di ‘sparsità’ dei dati nelle celle che derivano dall’incrocio delle categorie delle variabili selezionate, noto in letteratura come maledizione della dimensionalità (curse of dimensionality). Per meglio precisare, è possibile che nelle diverse celle dell’incrocio multivariato non sia stimabile l’effetto causale in quanto non si dispone di sufficiente evidenza empirica oppure ci sono solo casi di trattamento o di controllo.

51Un valido sostituto al matching è la pratica del propensity score (Rosenbaum e Rubin, 1983), termine col quale intendiamo la probabilità di ricevere un dato trattamento condizionata per un insieme di covariate pre-trattamento. Il propensity score, ottenibile implementando un modello di regressione logistica, realizza una compressione dello spazio multidimensionale delle covariate pre-trattamento entro un vettore monodimensionale. Il bilanciamento sulle caratteristiche pre-trattamento viene pertanto effettuato sulla base del propensity score piuttosto che sulla base delle singole covariate:

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ne consegue che, a parità di propensity score, i soggetti trattati e non trattati risulteranno approssimativamente bilanciati sulle covariate selezionale, ovvero differiranno solo per il termine d’errore. Vale la pena precisare che l’obiettivo principale dell’abbinamento via propensity score non è quello di predire alla perfezione la selezione al gruppo dei trattati ma di realizzare un bilanciamento appropriato su tutte le covariate pretrattamento. Il ricercatore dovrà pertanto selezionare nel modello di predizione del propensity score solo quelle variabili che potrebbero simultaneamente impattare sul trattamento e sull’outcome.

52Una volta predetto il propensity score il passo successivo consiste nell’effettuare l’abbinamento delle unità. Nell’economia di questo saggio presentiamo solo alcune tra le più popolari procedure di accoppiamento, vale a dire l’algoritmo di stratificazione, di nearest-neighbor, di caliper & radius e di kernel matching.

53La procedura di stratificazione consiste in primo luogo nell’ordinare le unità trattate e non trattate in base al propensity score per poi suddividere il campo di variazione del propensity score in strati all’interno dei quali realizzare gli accoppiamenti statistici. Alcuni autori suggeriscono che con cinque strati si elimina il 95% della distorsione associata alle covariate pre-trattamento (Cochrane e Chambers, 1965). In tal caso l’effetto ATE è dato dalla media ponderata degli effetti di trattamento intra-strato. Il peso associato ad un dato strato sarà pertanto proporzionale al numero di unità trattate ivi contenute.

54Nella procedura denominata nearest-neighbor ad ogni unità trattata viene abbinata l’unità non trattata che risulta più vicina sul vettore di propensity score. Sono possibili due varianti: l’accoppiamento con rimpiazzo e senza rimpiazzo. Nel primo caso le unità non trattate possono essere usate più di una volta per gli abbinamenti, mentre nel secondo caso una volta sola.

55Onde evitare di incappare in abbinamenti inappropriati, con l’algoritmo caliper viene stabilito un livello di massima distanza intercorrente tra i gemelli statistici. Un punto di debolezza di questo algoritmo è che a priori può essere difficile conoscere quale sia la soglia di tolleranza da considerarsi ragionevole. Una variante del caliper è l’algoritmo radius che consente l’abbinamento di ogni unità trattata con tutte le unità di controllo posizionate entro un dato raggio.

56Esiste poi la procedura di kernel matching che si distingue dalle altre passate in rassegna in quanto abbina ad ogni unità trattata tutte le unità non trattate. Il peso associato a quest’ultime risulta inversamente proporzionale alla distanza che intercorre con l’unità trattata (cfr. Heckman, Ichimura e Todd, 1998).

57Un’altra strategia per ottenere una stima dell’ATE è quella di adottare procedure di weighting, ovvero di pesare ciascuna unità trattata per l’inverso del suo propensity score [1/Pi] e ciascuna unità di controllo per l’inverso di uno meno il suo propensity score [1/(1–Pi)] come riportato di seguito:

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58A chiusura del paragrafo vale la pena ricordare che gli assunti di robusta ignorabilità e di supporto empirico comune rendono le procedure di abbinamento di gran lunga inferiori rispetto all’esperimento.

7. Dati longitudinali e stimatori ad effetti fissi

59Lavorando con dati osservazionali c’è sempre la possibilità che si delinei una distorsione nella stima del parametro causale imputabile all’omissione di variabili che agiscono simultaneamente sulla variabile trattamento e sull’outcome. Tuttavia se disponiamo di dati di panel, ovvero di osservazioni ripetute sugli stessi individui lungo l’asse temporale, allora possiamo sviluppare dei modelli speciali di regressione tramite cui eliminare l’effetto di potenziali fattori spuri non osservati che si mantengono costanti nel tempo. La logica sottostante a tali modelli è quella di esprimere il cambiamento nella variabile di outcome come funzione dei cambiamenti registrati nei predittori che variano nel tempo mentre vengono eliminati quel complesso infinito di fattori che si mantengono costanti.

60Il costo che dobbiamo sopportare con questa strategia analitica – denominata modello ad effetti fissi (FE) – è duplice: in primo luogo non possiamo stimare gli effetti principali dei predittori che non variano nel tempo (es. sesso, razza, classe di origine, coorte di nascita ecc.). In secondo luogo, nel modello di regressione FE gli individui che non cambiano nel tempo sulla variabile risultato vengono cancellati dall’analisi, dunque si accusa una sostanziale riduzione della dimensione del campione.

61I sociologi dovrebbero essere incoraggiati a lavorare con dati di panel in quando le osservazioni ripetute consentono la cancellazione di caratteristiche non osservate o non osservabili, che si mantengono costanti nel tempo, responsabili di pesanti distorsioni nelle stime dei parametri causali (Halaby, 2004). Il modello FE rappresenta una tecnica ampiamente usata dagli economisti per far fronte al problema della distorsione imputabile all’omissione di variabili correlate con l’outcome e con la variabile causale. Di seguito riportiamo l’equazione del modello ad effetti fissi per variabili di outcome continue:

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62Dove yit è il valore della variabile risultato per l’individuo i-esimo al tempo t; µt è un’intercetta che può variare nel tempo; xit è un vettore di covariate che variano sia tra gli individui che entro ciascun individuo nel tempo; zi è un vettore di variabili che variano tra gli individui ma che rimangono costanti entro ciascun individuo; ai rappresenta le differenze non misurate tra individui che si mantengono costanti nel tempo e che non sono spiegate da zi ; Tit indica la variabile trattamento.

63Il modello FE tollera una forma limitata di endogeneità nei regressori i quali possono rivelarsi correlati alla componente dell’errore che si mantiene costante nel tempo, mentre deve continuare a valere l’assunto di esogeneità degli errori idiosincratici (Cameron, Trivedi, 2009, 236-237).

64Per ottenere stime consistenti dei parametri riferiti ai regressori che variano nel tempo si adotta una strategia di differenziazione entro il soggetto: più nello specifico viene sottratta ad ogni osservazione la media delle osservazioni su ciascun individuo (Baltagi, Levin, 1992). Questa procedura di trasformazione dei dati si chiama ‘time demeaning’:

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il modello ad effetti fissi è anche noto come modello ‘within groups’ perché sfrutta soltanto la componente di variazione delle osservazioni entro ciascun individuo mentre viene sacrificata la componente di variazione tra gli individui. Differenziando i dati come nell’equazione sopra riportata vengono eliminate le caratteristiche osservate (Zi) e quelle non osservate (ai) che rimangono stabili lungo l’asse temporale. Ne consegue che i cambiamenti osservati nell’outcome dipendono esclusivamente dalle variazioni nella variabile trattamento Tit, nelle covariate osservate Xit e nell’errore idiosincratico εit.

65Lo stimatore FE ha conosciuto una certa popolarità negli ultimi anni conseguentemente all’ampia disponibilità dei dati di panel. La logica del modello ad effetti fissi può essere sfruttata per eliminare fattori non osservati o non osservabili di stampo genetico ed ambientale che impattano simultaneamente su soggetti appartenenti ad un medesimo gruppo (Ashenfelter e Krueger, 1992; Lucchini et al., 2011). Per esemplificare, se siamo in possesso di una base di dati di gemelli omozigoti possiamo stimare l’effetto di un anno di istruzione in più sul salario percepito specificando un modello di regressione in cui la differenza di salario dei gemelli viene espressa come funzione della differenza negli anni di istruzione. Gli effetti di caratteristiche ambientali e genetiche costanti nel tempo che i gemelli hanno in comune vengono eliminati dall’equazione, mentre rimane il termine di errore idiosincratico che intercetta l’effetto di quel complesso insieme di caratteri non osservabili che impattano sui gemelli in modo differenziato (Rosenzweig e Wolpin, 2000).

8. Lo stimatore con variabili strumentali (IV)

66Abbiamo detto che quando la variabile esplicativa è correlata con il termine d’errore si delinea una situazione di endogeneità che rende inconsistente la stima dell’effetto causale. Una procedura alternativa ai metodi di panel e agli stimatori di matching è quella di individuare un insieme di covariate Z che rappresentano fonti di variazione esogena e che trasmettono il loro effetto sull’outcome Y attraverso l’azione di mediazione della variabile trattamento T.

67Per disporre di un valido strumento ai fini della stima dell’effetto causale di T su Y devono valere i seguenti assunti: ci deve essere correlazione tra la variabile strumentale ed il regressore endogeno corr(Zi,Ti)≠0, la variabile strumentale deve essere incorrelata col termine di errore corr(Zii)=0 e non deve influenzare direttamente la variabile di outcome.

68Mentre il primo assunto può essere testato regredendo la variabile endogena (T) con uno o più strumenti esogeni (Z), il secondo e terzo assunto possono trovare solo una giustificazione teorica ma non sono dimostrabili empiricamente (Rosenzweig, Wolpin, 2000).

69Lo stimatore con variabili strumentali (IV) riferito ad una singola variabile endogena e ad un singolo strumento si ottiene in tre passi distinti. Il primo passo consiste nel regredire T sullo strumento Z e sulle covariate di controllo X:

Ti = β0 + β1 Zi + β2 Xi + εi
(denominiamo la stima del coefficiente di Z con il simbolo πˆ)

successivamente si regredisce l’outcome Y sul trattamento Z e sulle altre variabili di controllo X.

Yi = β0 + β1 Zi + β2 Xi + εi
(denominiamo la stima del coefficiente di Z con il simbolo γˆ)

70Per finire otteniamo lo stimatore IV rapportando la stima del coefficiente Z riferito alla prima equazione (πˆ) alla stima del coefficiente Z riferito alla seconda equazione (γˆ).

71Un altro metodo per la stima di variabili strumentali è lo stimatore dei Minimi Quadrati a Due Stadi (2 Stage Least Squares - TSLS). Tale procedura si basa sul fatto che ad un primo stadio isoliamo la porzione del regressore endogeno T che non è correlata all’errore sviluppando un’equazione in cui esprimiamo il trattamento come funzione di Z e delle altre variabili di controllo X:

Ti = β0 + β1 Zi + β2 Xi + εi

72Il passo successivo è calcolare i valori predetti di Ti

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al secondo stadio si sviluppa un modello di regressione nel quale i valori osservati di T vengono sostituiti con i valori predetti di T come riportato di seguito:

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dove b1 esprime una stima consistente dell’effetto causale in quanto Tˆi risulta incorrelato all’errore idiosincratico ei. Lo stimatore IV ci permette di scomporre l’effetto del trattamento in una componente che è correlata all’errore ed in una componente non correlata, impiegando quest’ultima per stimare correttamente l’effetto causale. Unico tallone di achille di tale procedura è che non esistono strategie analitiche ma solo argomentazioni di carattere teorico e istituzionale che ci possono guidare nella scelta di un valido strumento.

9. Il disegno con regressione discontinua

73Il disegno con regressione discontinua (Regression Discontinuity Design - RDD) rientra nella categoria degli esperimenti naturali in quanto sfrutta una circostanza fortuita – in genere una regola istituzionale – per approssimare la randomizzazione (DiNardo, 2008). Immaginiamo che esiste una regola istituzionale secondo la quale i soggetti che hanno superato l’esame di maturità con esito superiore ad un certo punteggio siano esentati dal pagamento della tassa di iscrizione all’università. Se fossimo interessati a studiare l’effetto dell’esenzione sulla rinuncia al proseguimento degli studi al primo anno di università potremmo comparare i soggetti che per pochi punti hanno beneficiato dell’esenzione con i soggetti che per pochi punti non ne hanno beneficiato. Selezionando i soggetti immediatamente al di sotto e al di sopra della soglia si ottiene un’assegnazione delle unità agli stati della variabile trattamento che si approssima alla randomizzazione sperimentale in quanto i soggetti inclusi ed esclusi dall’intervento saranno molto simili.

74La peculiarità del disegno RDD sta nel fatto che una fonte di variazione esogena – nella fattispecie una regola istituzionale – viene sfruttata per identificare l’impatto dell’intervento. Se comparassimo la totalità dei soggetti beneficiari e non beneficiari dell’intervento si delineerebbe un’evidente situazione di endogeneità. Tornando al nostro esempio, la stima del parametro presenterebbe una distorsione verso l’alto in quanto i soggetti dotati di maggior talento e spirito di sacrificio avrebbero comunque più elevate chance di ottenere migliori rendimenti scolastici e di proseguire negli studi anche qualora non fosse loro riconosciuta l’esenzione dal pagamento delle tasse universitarie.

10. Conclusioni

75In sociologia manca un accordo su quali debbano essere le procedure a cui dovremmo attenerci per giungere ad un corretto ragionamento causale. Abbiamo visto come il ragionamento controfattuale costituisca un efficace antidoto ai facili abbagli interpretativi che ci derivano dalle nostre intuizioni psicologiche. Il modello di Rubin o modello degli outcomes potenziali ha catalizzato un crescente consenso negli ultimi tre decenni soprattutto grazie al lavoro degli economisti interessati alla valutazione delle politiche pubbliche. Tale approccio unifica un insieme di procedure per trarre inferenze causali dai dati osservazionali. Esso ci insegna che per discutere in modo scientifico di causalità è fondamentale mettere a confronto cosa succede se un soggetto viene esposto ad un dato trattamento con quanto succederebbe se lo stesso soggetto non ricevesse alcun trattamento o ricevesse un diverso trattamento.

76Va da sé che in assenza di una teoria scientifica del comportamento umano la stima di un effetto causale ricavata da un modello controfattuale, per quanto utile ai fini valutativi, non può che risultare di difficile interpretazione in quanto non ci può dare informazioni sul meccanismo esplicativo.

  • 3 In sociologia esiste un’estesa letteratura sui ‘meccanismi’ sottostanti ai fenomeni sociali, che ne (...)

77Di recente, sotto la guida di Hestrom e Swedberg (1998), si è sviluppato il movimento di sociologi analitici la cui preoccupazione di fondo è quella di fornire spiegazioni causali dei fenomeni tramite l’implementazione di modelli basati su agenti (agent based modeling). I sociologi analitici propongono l’idea di causazione come processo generativo: a loro dire la scienza sociale non può limitarsi a stimare l’effetto totale di una causa ma deve procedere in direzione dei meccanismi soggiacenti. Per spiegare una regolarità sociale, per renderla weberianamente intelligibile, occorrebbe dare una spiegazione del perché si sia verificata, in termini di credenze, desideri e fatti intenzionali3.Peccato che nei contributi dei sociologi analitici non si trovi traccia di meccanismi naturalizzati mentre abbondano narrazioni di psicologia popolare incapaci di scalfire la superficie degli eventi e di affinare il senso comune. È assai probabile che la scarsa attenzione riservata dalla sociologia agli sviluppi delle moderne scienze comportamentali e al ragionamento controfattuale abbia favorito la proliferazione di narrazioni che attengono più all’arte che alla scienza.

78I sociologi farebbero bene a ridimensionare le loro aspettative riguardo alla possibilità di inferire i ‘veri’ meccanismi dalla semplice implementazione di modelli basati su agenti dal momento che questi ultimi non sono teorie ma semplicemente pezzi di software per risolvere equazioni che non possono essere risolte analiticamente. Ne deriva che tali marchingegni non possono avere un ruolo chiave nella microfondazione dei processi sociali fintantoché non verrà scoperta una teoria naturalizzata dei fatti mentali e sociali che ci indichi qualcosa di sistematico da modellare (Gintis, 2007).

79In genere i sociologi sono animati dal desiderio di indagare i meccanismi sottostanti ai fenomeni mentre riservano scarsa attenzione alla stima degli effetti causali (Sobel, 2000). Dovremmo però tenere bene a mente che mentre il primo genere di interrogativi dà luogo ad imprese chimeriche, il secondo, benché meno ambizioso, può favorire l’accumulazione del sapere scientifico.

80In conclusione vorrei sottolineare che il meccanismo tramite cui si materializza un outcome rappresenta una scatola nera che un giorno verrà aperta dagli scienziati naturali e non già dai sociologi analitici.

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Bibliografia

Angrist J.D., Pischke J.S. (2008), Mostly Harmless Economics: An Empiricist’s Companion, Princeton, Princeton University Press.

Baltagi B.H., Levin D. (1992), Cigarette taxation: raising revenues and reducing consumption, «Structural Change and Economic Dynamics», 3, pp. 321-335.

Bellone E. (2006), L’origine delle teorie, Torino, Codice edizioni.

Campbell D.T., Stanley J.C. (1963), Experimental and Quasi-experimental Designs for Research on Teaching, in Gage N.L. (a cura di), Handbook of Research on Teaching, Chicago, Rand McNally.

Cameron A.C., Trivedi P.K. (2009), Microeconometrics Using Stata, Texas, Stata Press.

Cochran W.G., Chambers S.P. (1965), The planning of observational studies of human population, «Journal of the Royal Statistical Society», Series A (General), 128, 2, pp. 234-266.

Cook T. D., Campbell D.T. (1979), Quasi-experimentation: Design and Analysis for Field Settings, Chicago, Rand McNally.

DiNardo J. (2008), Natural Experiments and Quasi-natural Experiments, in Durlauf S.N., Blume L.E. (a cura di), The New Palgrave Dictionary of Economics, Palgrave Macmillan.

Galdo J.C., Smith J.A., Black D.A.(2007), Bandwidth selection and the estimation of treatment effects with unbalanced data, «IZA Discussion Papers 3095», Institute for the Study of Labor (IZA).

Gangl M. (2010), Causal inference in sociological research, «Annual Review of Sociology», 36, pp. 21-47.

Gelman A. (2011), Causality and statistical learning, «American Journal of Sociology», 117, 3, pp. 955-966.

Gelman A., Hill J. (2007), Data analysis using regression and multilevel/hierarchical models, New York - Cambridge, Cambridge University Press.

Greenland S. (2005), Multiple-bias modeling for analysis of observational data, «Journal of the Royal Statistical Society», A, 168, pp. 267-306.

Gintis H. (2007), Once Upon a Time Sociological Theory was not an Oxymoron. Review of Dissecting the Social: On the Principles of Analytical Sociology http://www.amazon.com/review/R6JEP2B3VW1FB.

Halaby C.N. (2004), Panel models in sociological research: theory into practice, «Annual Review of Sociology», 30, pp. 507-544.

Heckman J.J. (1978), Dummy endogenous variables in a simultaneous equation system, «Econometrica», 46, pp. 931-959.
Id. (1979), Sample selection bias as a specification error, «Econometrica», 47, pp. 153-162.
Id. (1990), Varieties of selection bias, «American Economic Review», 80, pp. 313-318.
Id. (2006), Rejoinder: response to Sobel, «Sociological Methodology», 35, pp.135-162.

Heckman J.J., Ichimura H., Todd P. (1998), Matching as an econometric evaluation estimator, «Review of Economic Studies», 65, pp. 261-294.

Hedström P., Bearman P. (a cura di) (2009), The Oxford Handbook of Analytical Sociology, Oxford, Oxford University Press.

Hedstrom P., Swedberg R. (a cura di) (1998), Social Mechanisms: An Analytical Approach to Social Theory, Cambridge, Cambridge University Press.

Holland P. (1986), Statistics and causal inference, «Journal of the American Statistical Association», 81, 396, pp. 945-960.

Kahneman D., Tversky A. (1979), Prospect theory: an analysis of decision under Risk, «Econometrica», 47, 2, pp. 263-291.

Krueger A., Ashenfelter O. (1992), Estimates of the economic return to schooling from a new sample of twins, «NBER Working Papers 4143», National Bureau of Economic Research, Inc.

Lucchini M., Della Bella S., Pisati M. (2011), The weight of the genetic and environmental dimensions in the inter-generational transmission of educational success, «European Sociological Review», First published online. doi: 10.1093/esr/jcr067.

Margulies E. (2003), Why I smoke: sociology of a deadly habit, «Human Architecture: Journal of the Sociology of Self-Knowledge», 2, 1, 2.

Mill J.S. (1843), A System of Logic: Ratiocinative and Inductive, 8th ed., London, Longmans, Green and Co., 1911.

Moffit R. (2005), Remarks on the analysis of causal relationships in population research, «Demography», 42, 1, pp. 91-108.

Morgan S.L., Winship C. (2007), Counterfactuals and causal inference: methods and principles of social research, Cambridge, Eprint.

Rosenbaum P., Rubin D. (1983), The central role of the propensity score in observational studies for causal effects, «Biometrika», 70, 1, pp. 41-55.

Rosenzweig M.R., Wolpin K. I. (2000), Natural Natural Experiments in Economics, «Journal of Economic Literature», American Economic Association, 38, 4, pp. 827-874.

Rubin D.B. (1974), Estimating causal effects of treatments in randomized and nonrandomized studies, «Journal of Educational Psychology», 66, pp. 688-701.
Id. (2005), Causal inference using potential outcomes: design, modeling, decisions, «Journal of the American Statistical Association», 100, pp. 322-331.

Sobel M.E. (2000), Causal inference in the social sciences, «Journal of the American Statistical Association», 95, pp. 647-651.
Id. (2006), What do randomized studies of housing mobility demonstrate? Causal inference in the face of interference, «Journal of the American Statistical Association», 101, pp.1398-1407.
Id. (2008), Identification of causal parameters in randomized studies with mediating variables, «Journal of Educational and Behavioral Statistics», 33, pp. 230-251.

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Note

1 Il recente dibattito sul ragionamento controfattuale è ben documentato nel volume Counterfactuals and Causal Inference di Morgan e Winship (2007). Gli autori in questione sono sociologi che discutono in profondità le stime di regressione degli effetti causali e gli assunti necessari perché tali stime abbiano un senso.

2 Di seguito riportiamo l’equazione dell’ATE riferita a soggetti non trattati (average treatment effect for the untreated):
ΔATE = E(Y1Y0 | T = 0) + [E(Y1 | T = 0) – E(Y0 | T = 0)]

3 In sociologia esiste un’estesa letteratura sui ‘meccanismi’ sottostanti ai fenomeni sociali, che nell’economia di questo saggio non può essere riassunta in poche righe, ma che è ben argomentata nel recente volume The Oxford Handbook of Analytical Sociology curato da Hedstrom e Bearman (2009).

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Per citare questo articolo

Notizia bibliografica

Mario Lucchini, « Il contributo del modello controfattuale all’irrobustimento della sociologia »Quaderni di Sociologia, 62 | 2013, 55-76.

Notizia bibliografica digitale

Mario Lucchini, « Il contributo del modello controfattuale all’irrobustimento della sociologia »Quaderni di Sociologia [Online], 62 | 2013, online dal 01 octobre 2013, consultato il 30 novembre 2020. URL: http://journals.openedition.org/qds/451; DOI: https://doi.org/10.4000/qds.451

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Autore

Mario Lucchini

Dipartimento di Sociologia e Ricerca Sociale Università di Milano - Bicocca

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