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Dossier thématique

Quelle épistémologie pour les neurosciences en psychiatrie ?

L’exemple du spectre schizophrénique
Which epistemology for psychiatric neurosciences? The case of the schizophrenia spectrum
¿Qué epistemología para las neurociencias en psiquiátría? El ejemplo del espectro esquizofrénico
Pierre Bovet et Josef Parnas

Résumés

L’approche neuroscientifique des troubles mentaux s’appuie presque exclusivement sur une conception objectiviste de la psychiatrie, une conception qui n’accorde de l’importance qu’à ce qui peut être observé (directement ou indirectement) des difficultés du patient, au détriment du « comment » ces difficultés sont vécues. Nous suggérons, en prenant pour exemple la schizophrénie et la vulnérabilité à cette pathologie, qu’une épistémologie qui prenne en considération la structure de la subjectivité humaine, et ce que l’on sait de son ontogenèse chez le petit enfant, peut être plus fructueuse1.

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Texte intégral

Introduction

1La schizophrénie doit son nom au psychiatre suisse Eugen Bleuler, qui l’a proposé en 1908 pour le substituer au terme de « Dementia Praecox » forgé quelques années auparavant par Emil Kraepelin ; Bleuler affirmait en effet que le trait commun prédominant de ce groupe d’affections n’était pas la perte progressive des capacités intellectuelles, mais bien « la dislocation ou le clivage des fonctions psychiques » (Bleuler, 1908, p. 436). La schizophrénie affecte environ un pour cent de la population, et se manifeste généralement pour la première fois à l’adolescence ou au début de l’âge adulte. Pour les manuels de psychiatrie contemporains, cette pathologie est caractérisée par des symptômes répartis en trois grandes catégories : « positifs » (délire, hallucinations, incohérence de la pensée, du discours ou du comportement, qu’on qualifie aussi de symptômes psychotiques), « négatifs » (abrasement affectif, pauvreté du langage, isolement social, apragmatisme, etc.), et « cognitifs » (atteinte de diverses fonctions cognitives telles que la mémoire, l’attention, les fonctions exécutives). Il y a à vrai dire une énorme variabilité dans l’expression clinique de la schizophrénie : interindividuelle (deux patients schizophrènes peuvent ne pas avoir un seul symptôme en commun), et intra-individuelle (la symptomatologie, chez un même individu, peut varier au cours du temps). Dans la perspective objectiviste qui domine la psychiatrie depuis une trentaine d’années, ce qui lie entre eux ces symptômes très différents les uns des autres, c’est qu’ils sont tous le produit de dysfonctions modulaires de neurones dans diverses régions du cerveau (Howes et Kapur, 2009), dysfonctions qui pourraient, moyennant quelques raffinements technologiques, être visualisées par l’imagerie cérébrale.

2La schizophrénie apparaît sur la base d’une vulnérabilité prémorbide, qui se développe dès la petite enfance et jusqu’au début de l’adolescence sous l’influence conjointe de facteurs génétiques et environnementaux. La plupart des individus qui développent cette vulnérabilité ne souffriront cependant jamais de schizophrénie, et en resteront à des bizarreries de caractère ou de personnalité, avec peut-être parfois quelques symptômes psychotiques de brève durée. Ces troubles non (ou exceptionnellement) psychotiques se retrouvent plus fréquemment dans la parenté de patients atteints de schizophrénie, et représentent aussi souvent la forme clinique des difficultés auxquelles sont confrontés ces patients avant leur première décompensation schizophrénique, ainsi qu’une fois qu’ils sont rétablis. Différents termes ont été utilisés au cours du siècle dernier pour désigner la variété de ces troubles, qui se caractérisent tous par une relation peu harmonieuse entre le sujet et le monde extérieur. Le terme de « schizoïdie » a été forgé par Bleuler et ses collaborateurs dès 1910 pour les désigner de façon large ; au milieu du siècle dernier, les termes de « ambulatory schizophrenia » et de « schizophrénie pseudonévrotique » ont été proposés aux États-Unis, avant que celui de « schizotypie » ne soit forgé par S. Rado (Parnas et al., 2005 ; Bovet, 2007). S. Kety, au cours d’une étude rigoureuse d’épidémiologie génétique, a forgé le terme de « spectre de troubles schizophréniques » pour rendre compte de la diversité ainsi que de l’aspect de continuité (de la simple indépendance de caractère aux troubles les plus graves, en passant par une excentricité invalidante) des manifestations cliniques rencontrées dans la parenté des schizophrènes (Kety et al., 1968). L’étude de Kety a fourni une base solide à l’idée que des configurations génétiques proches (voire communes) sous-tendaient cet ensemble de manifestations. Remarquons que cette notion de « spectre » a été ces dernières années étendue à d’autres pathologies psychiatriques : on parle maintenant de « spectre des troubles bipolaires » et de « spectre des troubles de l’autisme infantile » ; les considérations épistémologiques que nous développons ci-dessous à propos de la schizophrénie sont aussi valables pour ces deux autres « spectres ».

3On ne connaît pas bien, à l’heure actuelle, la nature de la contribution génétique à l’étiologie de la schizophrénie. Que la génétique joue un rôle important a été démontré essentiellement par des enquêtes épidémiologiques (études familiales, de jumeaux et d’adoption). Aucun gène ou groupe de gènes suffisamment sensibles et spécifiques n’ont été isolés (The Schizophrenia Psychiatric GWAS Consortium, 2011). Confrontées à la complexité et à la diversité des manifestations phénotypiques de la maladie, les approches neuroscientifiques et de génétique moléculaire tendent à se centrer sur des caractéristiques plus simples et mieux isolables, censées « représenter les anomalies pathologiques subcliniques [de la maladie] » (Greenwood et al., 2007) : les endophénotypes. Ce terme d’endophénotype désigne, pour une maladie donnée, un trait stable (autrement dit, qui persiste indépendamment des diverses phases aiguës ou de rémission que peut traverser la maladie), héritable, et donc présent non seulement chez les malades, mais aussi, à un taux plus élevé que dans la population générale, chez les personnes saines qui leur sont apparentées (Gottesman et Gould, 2003). Dans la pratique, les endophénotypes sélectionnés pour les recherches génétiques sont souvent des anomalies discrètes, peu ou pas apparentes cliniquement (pour la schizophrénie par exemple : légers troubles de la coordination motrice, ou configuration particulière du lobe des oreilles, ou asymétrie des empreintes digitales ; si de telles anomalies sont bien le signe de bizarreries du développement ontogénétique du système nerveux central, elles n’ont, prises telles quelles, aucun rapport direct avec les symptômes présentés par ces malades).

4Nous souhaitons montrer que la psychopathologie phénoménologique, par son intérêt pour le « comment » de l’expérience subjective, peut féconder le dialogue entre cliniciens et neuroscientifiques nécessaire à l’élucidation des bases biologiques du spectre schizophrénique.

5Nous introduirons nos vues par une vignette qui décrit l’éclosion d’un épisode de schizophrénie paranoïde :

Monsieur  N., 32 ans, est marié et père d’une fille unique âgée de 6 ans. Joaillier indépendant, il travaille seul dans son atelier. Il y a trois ans, tard un dimanche soir de janvier, il a été emmené pour la première fois à l’hôpital psychiatrique, par la police. Il décrit ainsi ce qu’il a vécu durant les heures qui ont précédé cette hospitalisation : il était allé à la montagne luger avec sa fille quand il a commencé à entendre des voix qu’il avait déjà parfois entendues durant les derniers mois lui enjoignant d’adhérer à la franc-maçonnerie. Il avait aussi l’impression que les autres lugeurs, autour de lui, le regardaient de façon étrange. Les voix semblaient provenir de quelque part « autour de lui » et, pour tenter de leur échapper, il se rendit sur la pente d’en face. Mais ça n’arrangea rien, il était toujours harcelé par les voix, qui semblaient alors venir de l’endroit qu’il avait juste quitté. Ne pouvant plus continuer ainsi à luger, il décida de rentrer chez lui. Il avait abondamment neigé durant la journée sur la ville, mais par chance il trouva près de son immeuble une place de parc dégagée. Rentré chez lui, il commença à se demander s’il était « humainement correct » d’avoir pris l’une de ces rares places dégagées, et s’il ne devrait pas plutôt, armé d’une pelle, aller dégager quelques places de parc pour ses voisins. Il n’arrivait pas à se décider, et cette question qui le tourmentait prenait un caractère « fondamental ». Ce qui était en jeu, à vrai dire, était de savoir s’il était légitimé à se considérer comme un être humain. Sa colère montait contre ces voix, contre cette « conspiration secrète » qui l’obligeait ainsi à se questionner sur son « humanité », et sur sa vie en général. N’était-ce pas de la présomption que de poursuivre dans la profession qu’il avait choisie, de travailler seul avec un matériel onéreux et précieux, mais de ne pas y gagner suffisamment d’argent, et par-dessus le marché de s’être marié et d’avoir fondé une famille ? Il ne put rien manger le soir, ni s’endormir. Il se leva, prit son fusil militaire (que de nombreux citoyens suisses gardent chez eux…), et tira sur trois cibles symboliques : dans la vitrine de son propre atelier, pour marquer le caractère dérisoire de ses choix, sur le panneau publicitaire d’une célèbre marque de joaillerie, et dans la vitrine d’un grand joaillier dont il avait été autrefois l’employé. La police l’attrapa, et le conduisit à l’hôpital.

6Une perspective clinique objectiviste s’attachera aux hallucinations verbales de Monsieur N., à ses idées de concernement et délirantes, à son comportement grossièrement inapproprié, comme témoignant d’erreurs de perception et de jugement. Alors qu’une perspective phénoménologique considérera que l’interrogation fondamentale du patient sur son « humanité » et sur sa présomption constitue le noyau de sa pathologie.

L’autisme comme « trouble générateur »

7Lorsqu’il forgea le terme de « schizophrénie », Bleuler forgea simultanément celui d’ « autisme » pour désigner un symptôme complexe, fondamental et pathognomonique de ce qu’on appelle aujourd’hui le spectre schizophrénique. Pour Bleuler, l’autisme désignait le détachement de la réalité vécu par les patients, associé à un « retrait » dans une vie fantasmatique. Eugène Minkowski, psychiatre français et figure majeure de la psychiatrie phénoménologique, a placé l’autisme au cœur de la pathologie schizophrénique, attribuant cependant à ce concept une signification différente (Parnas et al., 2002).

  • 2 « Le sujet et l’objet [sont] deux moments abstraits d’une structure unique qui est la présence » (M (...)

8Minkowski a suggéré que chaque grand syndrome psychiatrique, comme les troubles de l’humeur ou la schizophrénie, était caractérisé par un type spécifique de modifications des bases de la structure générale de la subjectivité (comme des altérations de la temporalité, de la spatialité, des fondements de la relation au monde ou de ceux de la conscience de soi) ; il a proposé le terme de « trouble générateur » pour ces types spécifiques de modifications. « Générateur » ne doit pas être compris ici dans une perspective étiologique, mais dans le sens que ce trouble constitue l’essence du syndrome, qu’il en colore les symptômes et qu’il donne sens à leurs interconnexions (Minkowski, 1927). Pour Minkowski, l’autisme est le trouble générateur de la schizoïdie et de la schizophrénie. La psychiatrie phénoménologique use de diverses expressions pour tenter de rendre compte de ces modifications fondamentales : perte du « contact vital avec la réalité » (Minkowski, 1926), du « sens commun » ou de « l’évidence naturelle » (Blankenburg, 1969, 1971), ou les formes prototypiques de la « présence manquée » décrites par Binswanger (1956). Trois « moments »2, ou aspects, constituent, en s’enchevêtrant, le sens commun ou l’évidence naturelle, et tous trois sont de nature préréflexive, préconceptuelle : le sens de soi, la présence au monde, et l’accordage intersubjectif à autrui. Les patients qui souffrent d’un trouble du spectre schizophrénique ont en commun de faire l’expérience subjective d’une certaine distorsion de leur perspective en première personne, d’une capacité déficiente à « résonner avec le monde » et à être immergé naturellement dans le monde intersubjectif.

9Deux brèves vignettes cliniques peuvent aider à saisir cette conception de l’autisme. Il faut souligner que ces vignettes proviennent de patients qui n’ont jamais traversé d’épisode schizophrénique (qui n’ont donc jamais eu de symptômes psychotiques), mais qui ont des traits schizotypiques marqués. La première vignette évoque la notion de « perte du contact vital avec la réalité » décrite par Minkowski ; la seconde illustre les altérations des fondements de la conscience de soi et de l’intersubjectivité.

Le premier patient est ébéniste. Regardant un noyer à travers la fenêtre du bureau de son thérapeute, il dit : « Je sais qu’en regardant ce noyer, devrait me venir immédiatement à l’esprit une série d’impressions qui lui sont rattachées, à propos de son âge, de sa santé, de sa structure, bref de sa valeur potentielle pour l’ébénisterie. Mais ces impressions me font complètement défaut ; je le vois juste comme un simple noyer. »
Le second patient se sent mal à l’aise, manquant de familiarité avec les choses du quotidien ; il n’arrive pas, comme il dit en jouant sur les mots, à « trouver le sens de la ville ». Il évoque « l’instabilité » de ses pensées ; prié de préciser ce qu’il entend par là, il explique que quand il pense à quelque chose, il lui arrive parfois de « retirer » ses pensées, de les sentir comme « dévitalisées », de les considérer un peu comme si ce n’étaient pas ses pensées, comme si c’étaient celles de quelqu’un d’autre. Il a besoin, comme il le dit, à la fois d’une « compréhension intersubjective totale et absolue » et d’une « originalité totale » qui le conduit à ne plus écouter une musique qu’il aime sitôt qu’il entend quelqu’un d’autre en parler. Lorsqu’il marche dans une rue encombrée de piétons, il ne peut pas maintenir cette foule « anonyme » et se sent obligé de réfléchir à quels liens ces personnes ont avec lui ; pour contrecarrer ce sentiment, il doit user d’un artifice de pensée délibéré et, comme dans une sorte de jeu compulsif, se convaincre que « tous ces individus ne sont que des machines sophistiquées qu’on a lâchées dans la rue ».

10Ces deux vignettes témoignent des difficultés vécues subjectivement par ces patients à s’accorder naturellement avec le monde ambiant (ou avec l’ambiance du monde). Elles ne se traduisent pas, à ce stade, par des comportements bizarres, ou des idées délirantes : elles ne peuvent pas être objectivées – d’autant moins que chaque patient, pour tenter de véhiculer cette expérience subjective, usera d’images ou de métaphores différentes.

Les premiers pas dans l’ontogenèse de la subjectivité humaine et les neurosciences

11L’hypothèse dite « neurodéveloppementale » est de loin le concept le plus largement accepté qui encadre l’approche neuroscientifique de l’étiologie de la schizophrénie. Cette hypothèse propose que des processus pathologiques affectent très précocement (dès la vie fœtale) le développement des circuits neuronaux dans le cerveau, mais que les conséquences phénotypiques de cette atteinte ne se manifestent pleinement qu’à l’adolescence ou au début de l’âge adulte (Fatemi et Folsom, 2009). De nombreux arguments épidémiologiques, neuroanatomiques et génétiques soutiennent cette hypothèse. De fait, la schizophrénie est considérée aujourd’hui par les neuroscientifiques comme un « syndrome de dysconnectivité », autrement dit comme caractérisée par des altérations neuroanatomiques et neurophysiologiques de la connectivité cérébrale. Ces altérations sont aussi bien structurelles (modifications des faisceaux de neurones qui relient entre elles diverses aires cérébrales) que fonctionnelles (trouble du contrôle de la transmission au niveau des synapses) (Stephan et al., 2006).

12Il est alors très surprenant de constater que, dans la littérature neuroscientifique consacrée à l’hypothèse neurodéveloppementale de la schizophrénie, il n’est fait pratiquement aucune allusion à la somme des connaissances empiriques accumulées durant ces dernières décennies par la psychologie développementale dans le domaine des prémices de l’ontogenèse de la subjectivité humaine. Philippe Rochat, un développementaliste qui explore chez les bébés et les jeunes enfants l’émergence et la consolidation du sens de soi, de l’intersubjectivité, de l’empathie, remarque : « [Le bébé] vient au monde avec la promesse d’une croissance mentale formidable, une croissance qui le mène, en l’espace de moins de vingt-quatre mois à l’imprégnation culturelle, à une conscience de soi sophistiquée, à l’appréhension d’un monde consensuel et à l’intention de communiquer avec autrui par l’intermédiaire de symboles » (Rochat, 2006, p. 10).

  • 3 L’intégration intermodale permet de repérer la cohérence perceptive d’un même objet appréhendé simu (...)

13De nombreuses études empiriques ont démontré que, dès la naissance, les divers systèmes sensoriels (p. ex. vision, audition, toucher, proprioception) fonctionnent de concert, permettant au bébé d’élaborer une vision du monde unifiée à travers les modalités sensorielles. Les psychologues développementalistes ont montré le rôle central que ces capacités d’intégration et de transfert intermodal3 jouent dans le développement, durant les premiers mois de vie, des bases du sens de soi, de l’intersubjectivité, et de la relation au monde des objets (pour une revue, cf. Rochat, 2006).

14On ne connaît pas encore bien les mécanismes neuronaux qui permettent aux afférences sensorielles provenant de différents canaux de se combiner pour former une représentation unifiée. Il y a cependant de plus en plus d’évidences empiriques qui soutiennent l’idée que des interactions dynamiques complexes de populations cellulaires cérébrales, générant des structures cohérentes de décharge neuronale, jouent un rôle clé dans les processus d’intégration intermodale (Senkowski et al., 2008). L’intégration intermodale dépendrait donc étroitement de l’intégrité de la connectivité cérébrale.

15On peut donc faire l’hypothèse que des processus pathologiques très précoces, sous influence génétique, entravent chez le nourrisson le développement des bases d’un sens de soi et de l’intersubjectivité en altérant, dès les premiers stades de la vie, la connectivité cérébrale, structurelle ou fonctionnelle (Parnas et al., 1996). Il faut cependant souligner que, pour l’instant, aucune donnée empirique n’a été récoltée auprès d’enfants à haut risque génétique de schizophrénie pour soutenir cette hypothèse.

16Mais une équipe de neuroscientifiques qui, contrairement à la majorité de leurs collègues, travaille en étroite collaboration avec des cliniciens, a développé ces quinze dernières années une ligne de recherche compatible avec l’hypothèse qui vient d’être esquissée. Cette équipe a montré qu’une large proportion de patients schizophrènes souffre d’un taux cérébral abaissé de glutathion, et a montré une association entre schizophrénie et anomalies de certains gènes indispensables à la synthèse du glutathion (Do et al., 2009). Le glutathion est un tripeptide qui joue un rôle central de protection des cellules vivantes contre le stress oxydatif. Un déficit en glutathion provoquera des microlésions des neurones au niveau des épines dendritiques, ces destructions synaptiques conduisant à des anomalies des connexions neuronales, autrement dit à une dysconnectivité structurelle. En outre, un tel déficit interfère avec la transmission synaptique de certains interneurones, autrement dit provoque une dysconnectivité fonctionnelle. En résumé, un taux abaissé de glutathion durant le développement précoce du bébé pourrait être un facteur majeur de vulnérabilité à la schizophrénie (Do et al., 2004).

17Une telle collaboration de recherche « translationnelle » entre cliniciens et chercheurs peut s’avérer très féconde, pour autant que les cliniciens y déploient une connaissance de la psychopathologie qui ne se limite pas aux critères objectivistes des classifications nosographiques actuelles, mais intègre les phénomènes complexes décrits « par les grands psychopathologues du passé » (Andreasen, 2007, p. 108). Malheureusement, la politique éditoriale de la plupart des journaux scientifiques continue à privilégier une approche strictement objectiviste.

Conclusion

18La psychiatrie phénoménologique peut se permettre des « libertés » épistémologiques dont se gardent bien la plupart des philosophes d’orientation phénoménologique ; elle peut participer à et féconder un dialogue avec les neurosciences, en encourageant celles-ci à s’intéresser au « comment » de l’expérience subjective et à sortir du carcan de ce qui est strictement objectivable.

19La schizophrénie est un bon terrain pour tenter d’aborder les défis auxquels est confrontée toute tentative neuroscientifique de « naturalisation de l’esprit ». On peut identifier ici quatre contraintes majeures, interdépendantes l’une de l’autre, et qui se recoupent partiellement. Elles ont des origines aussi bien empiriques qu’analytiques, et devraient être prises en considération dans tout projet raisonnable de recherche.

  1. La schizophrénie se manifeste dans le cadre d’un spectre de troubles, qui ont entre eux des liens génétiques (Parnas et al., 2005), mais se caractérisent par une sévérité clinique et un type de symptômes différents. Cette notion de « spectre » est probablement une de celles qui ont le plus de validité dans le champ de la recherche sur la schizophrénie. Une psychose chronique avec des perturbations sévères du fonctionnement social est bien entendu la composante la plus importante de ce spectre en termes cliniques, mais ce sont très probablement les formes plus atténuées (p. ex. les troubles schizotypiques) qui se révéleront les plus informatives pour la recherche étiologique. Les hallucinations et le délire sont des manifestations complexes, multidimensionnelles – et qui se produisent également en dehors du spectre schizophrénique.

  2. Les manifestations cliniques de ce spectre évoluent, dans le temps, à partir de précurseurs qui se manifestent dès l’enfance. Mais pour appréhender cette question, on ne peut pas se contenter d’examiner exclusivement les aspects neurophysiologiques de l’ontogenèse, on doit aussi prendre en compte ce qu’en dévoile la psychologie développementale.

  3. On ne peut pas se contenter, pour comprendre la schizophrénie, d’une approche analogue à celle avec laquelle on aborde les maladies somatiques. Aussi bien les manifestations de la schizophrénie que son inscription dans un spectre de troubles en font un mode spécifique d’existence humaine. Ce qui nous amène à notre dernier point.

  4. La schizophrénie est surtout un trouble de la phénoménalité de la conscience, avec ses répercussions existentielles. L’objet de l’étude n’a pas ici de matérialité spatio-temporelle, ne se laisse pas saisir par l’imagerie cérébrale par exemple, et n’est pas non plus une simple fonction cérébrale. Il faut donc aborder le problème des relations cerveau/esprit sans préjugés, et éviter les simplifications conceptuelles et méthodologiques. Diverses tentatives de court-circuiter ou de contourner cette contrainte, p. ex. en réduisant la schizophrénie à des dysfonctions neurocognitives, ou en mettant tous les espoirs sur les endophénotypes, n’ont guère produit de résultats enthousiasmants (Urfer-Parnas et al., 2010). Pour parvenir à une réduction neuroscientifique des phénomènes de conscience, il faut d’abord une bonne compréhension de ceux-ci. Une psychopathologie simpliste n’y parviendra pas, ni certaines constructions des sciences cognitives, telles que le « monitoring de la source » (comment juge-t-on de la source d’une information mémorisée ; cf. Johnson et al., 1993), la mentalisation ou les méta-représentations. Dans ce qui nous occupe, ce n’est pas tant ce dont le patient fait l’expérience qui est pertinent, que le comment de cette expérience (d’où la notion de « trouble générateur »). Pour s’attaquer à ces questions, nous avons besoin de descriptions sous-tendues par une épistémologie capable de saisir ces phénomènes, autrement dit d’une psychopathologie phénoménologique, d’une psychopathologie qui s’appuie sur les ressources de la philosophie de l’esprit afin de dégager des éléments susceptibles de faire l’objet d’études empiriques. Seule une collaboration étroite entre « Naturwissenschaften » et « Geisteswissenschaften », telle que la propose à Copenhague le Centre pour l’étude de la subjectivité (http://cfs.ku.dk/​), y parviendra.

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Notes

1 Pour une brève présentation de l’article et du dossier thématique dans lequel il s’inscrit, nous renvoyons le/la lecteur/trice à l’article introductif de Bovet, Kraus, Panese, Pidoux et Stücklin, « Les neurosciences à l’épreuve de la clinique et des sciences sociales. Regards croisés ».

2 « Le sujet et l’objet [sont] deux moments abstraits d’une structure unique qui est la présence » (Merleau-Ponty, 1945, p. 492).

3 L’intégration intermodale permet de repérer la cohérence perceptive d’un même objet appréhendé simultanément par plusieurs modalités sensorielles différentes (p. ex., la cohérence entre ce que l’on voit et ce que l’on entend d’une automobile en mouvement) ; le transfert intermodal permet p. ex. de reconnaître visuellement un objet que l’on aurait d’abord exploré par le toucher.

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Pour citer cet article

Référence électronique

Pierre Bovet et Josef Parnas, « Quelle épistémologie pour les neurosciences en psychiatrie ? »Revue d’anthropologie des connaissances [En ligne], 7-3 | 2013, mis en ligne le 01 septembre 2013, consulté le 28 octobre 2020. URL : http://journals.openedition.org/rac/4524

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Auteurs

Pierre Bovet

Psychiatre, il est médecin chef au Département de psychiatrie du Centre Hospitalier Universitaire Vaudois et professeur titulaire à la Faculté de Biologie et de Médecine de l’Université de Lausanne. Il est spécialisé dans la psychopathologie des troubles du spectre schizophrénique.

Adresse : Département de psychiatrie – CHUV, Site de Cery, CH-1008 Prilly (Suisse).
Courriel : pierre.bovet[at]chuv.ch

Josef Parnas

Psychiatre, il est professeur de psychiatrie à l’Université de Copenhague et codirecteur du Center for Subjectivity Research à Copenhague. Il dirige plusieurs recherches centrées sur les troubles du sens de soi dans les phases précoces des troubles du spectre schizophrénique.

Adresse : Institut for Klinisk Medicin, Neuro-og, Sansefag, Psykiatrisk Center Hvidovre, Brøndbyøstervej 160, DK-2605 Brøndby (Danemark).
Courriel : jpa[at]hum.ku.dk

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