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Dossier

Le cerveau au grand âge

De la longévité à la maladie d’Alzheimer, les conceptions scientifiques de l’encéphale au prisme de l’âge
The Brain at an Advanced Age. From Longevity to Alzheimer’s Disease, scientific conceptions of the encephalon in the prism of age
Frédéric Balard
p. 97-118

Résumés

Au sein du corps humain, le cerveau constitue un organe particulier faisant l’objet de différentes conceptions et mesures scientifiques. Cet article propose d’aborder une partie de ces conceptions au prisme des recherches sur le grand âge et la longévité. En s’appuyant sur une analyse de la littérature en médecine, neuropsychologie, biologie et de psychologie expérimentale, l’article montre que les conceptions scientifiques du cerveau sont tout à la fois marquées par l’époque mais surtout par l’approche théorique et l’objet de la recherche dans lesquelles elles se trouvent prises. En cela, le cerveau est tantôt conçu comme un objet de mesure de l’âge en fonction de ses capacités d’homéostasie, de plasticité ou de résilience, tantôt comme un instrument support de la conscien­ce, de la personnalité ou d’un comportement favorable ou non au bien vieillir. Dans une conception biologique, le cerveau apparait comme l’organe à partir duquel il est possible de lier des manifestations biologiques et des mesures cliniques de la démence. Il n’est pas un “morceau” de corps comme les autres mais l’organe qui révèle la maladie, l’âge voire l’être.

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Texte intégral

I. Introduction : le cerveau, un organe à part

  • 1 Il s’agit souvent d’évaluer la difficulté ou l’impossibilité de la réalisation des activités de la (...)
  • 2 Ces mesures varient en fonction du projet mais l’on retrouve fréquemment la vitesse de marche sur 5 (...)

1Lorsqu’il est fait mention du corps et des organes qui le composent, l’encéphale apparaît tenir une place à part. De par sa fonction centralisatri­ce et de régulation des autres systèmes d’organes, il apparaît bien souvent, dans le langage courant, comme un organe différent, presque “au-dessus des autres”. En outre, le cerveau n’est pas seulement considéré comme un “morceau du corps” mais aussi comme le siège de la pensée complexe, de la mémoire, des sentiments, de la conscience, etc. Or, si c’est principalement sur le corps que porte l’évaluation du “bien vieillir” (Volery/Legrand, 2012) par l’intermédiaire de mesures de l’autonomie fonction­nelle1 et de performances physiques2. Les évaluations touchant le cerveau des personnes âgées ne sont pas en reste, qu’il s’agisse de mesures des performances mémorielles et/ou cognitives ou d’explorations physiologiques.

  • 3 Pour une socio-histoire du concept de plasticité, voir les travaux de Marion Droz Mendelzwaing et e (...)

2Cet article vise à interroger les conceptions scientifiques du cerveau dans le grand âge au prisme des recherches en matière de longévité et des travaux portant sur les déficiences cognitives. Cette démarche nous conduira à aborder les notions de plasticité3 et de salutogenèse qui établissent des liens entre avancée en âge et performances cognitives. Puis il sera davantage question de la dégénérescence et de ses conceptions labiles en fonction de l’âge des sujets.

3Le concept de plasticité cérébrale soutient que le cerveau est un organe dynamique qui évolue tout au long de la vie. A ce propos, Catherine Vidal (2009 :5-6) écrit :

Au cours des apprentissages et des expériences, c’est la structure mê­me du cerveau qui se modifie avec la fabrication de nouvelles connexions entre les neurones […] rien n’est jamais figé dans le cerveau quels que soient les âges de la vie.

4Selon Vidal, il n’y a pas d’âge limite pour la plasticité cérébrale. Pour autant, nous verrons que si le cerveau évolue, lorsqu’il est question du grand âge, c’est davantage l’homéostasie du cerveau qui apparaît souhaita­ble. En ce sens, l’arrimage de la personne à ses aptitudes psychiques, elles-mêmes rattachées aux fonctions cognitives, tend à faire de l’évolu­tion physiologique du cerveau le déterminant essentiel du “bien vieillir”. Sur ce point, nous verrons que l’anatomopathologie et la génétique prennent aujourd’hui une part considérable dans cette évaluation et que cela n’est pas sans susciter des controverses au sein du champ gérontologique.

5Pour conduire notre démarche, nous nous appuierons tout d’abord sur la littérature scientifique ayant pour objet de recherche la longévité avec une focale spécifique sur les travaux de psychologie expérimentale et de neuropsychologie. Nous nous appuierons ensuite sur la littérature biomédicale qui aborde la question de la déficience cognitive dans le grand âge. Enfin, nous conclurons notre propos en nous attachant à montrer comment ces recherches reposent, en filigrane, la question de la frontière entre sénescence et sénilité. Nous montrerons ainsi comment l’âge constitue un élément de redéfinition constant de l’état de personne âgée et comment des conceptions différentes du cerveau conduisent à des appréhensions différentes des personnes très âgées.

II. Le cerveau au prisme des recherches en matière de longévité

6Les travaux qui s’intéressent à la longévité constituent aujourd’hui un champ de recherches multidisciplinaires si vaste qu’il n’est pas possible de rendre compte ici de son exhaustivité. De manière un peu trop caricaturale et artificielle, il est néanmoins possible de séparer les recherches en trois dimensions : celles qui visent à rendre compte de ce phénomène et à le mesurer, celles qui visent à expliquer ce phénomène tant au niveau individuel que populationnel et enfin celles qui s’efforcent d’en analyser les implications sociales, politiques et éthiques.

A. L’évaluation des fonctions cognitives comme évaluation du bien vieillir

7L’un des enjeux pour les deux premières dimensions de ces recherches, lorsqu’elles s’intéressent à l’être humain, est de se doter d’outils et de données susceptibles de mesurer l’ampleur du phénomène dans le temps mais aussi l’état de santé des populations considérées. Les effectifs par classe d’âge mis en perspective avec l’espérance de vie à la naissance ou l’âge modal de décès constituent les principaux indicateurs de catégorisation des populations “longévives”. A côté de ces indicateurs “objectifs”, d’autres critères, plus subjectifs et symboliques, sont utilisés. C’est ainsi que nombre de projets portent sur des âges chronologiques symboliques tels les projets sur les nonagénaires, centenaires ou superscentenaires (110 ans ou plus). Ces populations ainsi “délimitées” se voient évaluées au moyen d’indicateurs visant à mesurer la qualité du vieillir tels que des mesures de l’autonomie fonctionnelle, le recueil de la morbidité, des tests de performances physiques et des tests cognitifs

  • 4 Ce test qui porte le nom du médecin qui l’a conçu (Eric Pfeiffer) a été pensé comme un « instrument (...)
  • 5 G. Leuba est neurobiologiste et spécialiste du vieillissement cérébral au centre de neurosciences p (...)

8Dans le cadre du projet français “A la recherche du secret des centenai­res” (Allard/Robine, 2000), le test cognitif utilisé était le test de Pfeiffer (1975)4 : une série de 10 questions (Ibid. :76) simples étaient posées à 601 femmes et 86 hommes centenaires. L’analyse (peu informative) des résultats qui consistait à mesurer le nombre moyen d’erreurs par rapport à des personnes âgées non centenaires a montré que le cerveau de ces centenai­res n’était pas dégradé. Les auteurs utilisent l’expression de « cerveau chronorésistant » (Ibid. :165) en comparaison des autres organes et se montrent assez optimistes (alors même que seulement 1/3 de l’échantillon ait réalisé entre 0 et 2 erreurs) quant aux performances des centenaires expliquant que leurs performances (mentales) moyennes sont « très honora­bles en comparaison du reste de la population » (Ibid. :165). Ils avancent que s’il existait des comparaisons portant sur les performances cognitives, les meilleurs des centenaires se classeraient dans les premiers tous âges confondus. Les auteurs précisent néanmoins que cette analyse concerne ceux qui sont préservés de la démence. Alors que la maturation du cerveau (voir Diallo dans ce même numéro) a été utilisée au XIXème comme marqueur médical du développement de l’individu, il apparaît que lorsqu’il s’agit de grand âge, il est communément admis qu’il n’est plus question de maturation mais de dégénérescence selon une conception biologique de l’avancée en âge considérant deux phases de la vie : croissance et sénescence. Droz Mendelzweing (2013), en s’appuyant notamment sur les travaux de Geneviève Leuba5, indique que les neurosciences considèrent que la plasticité neuronale diminue progressivement avec l’âge pour s’effon­drer véritablement dans le grand âge. La plupart des études cliniques ayant investigué les capacités cognitives des centenaires concluent que 50 à 75 % des centenaires souffrent de cognitives impairments (Poon et al., 2007). Nous y reviendrons plus loin.

9L’optimisme des chercheurs français peut s’expliquer par la focale portée sur la frange des centenaires non atteints de problèmes cognitifs mais peut être également par la fascination opérée sur eux par les plus exceptionnels de leurs sujets d’étude. Ils l’écrivent ainsi :

Nous avons toujours été surpris et continuons de l’être par quelques centenaires d’exception, brillants, vifs, clairvoyants, avec une fluidité mentale remarquable, un débit locutoire des plus rapides, une agilité mentale merveilleuse (Allard/Robine, 2000 :166).

10Plus loin, ils avancent que ce qui explique le mieux ce qui a permis à ces personnes de surmonter toutes les épreuves rencontrées au cours de leur longue vie est la résilience : « la particularité de leur caractère est cette propension à encaisser les coups, les chocs et à rebondir » (Ibid :166).

11Ce premier aperçu des recherches menées en matière de longévité humaine révèle la manière dont ce champ fonctionne et la finalité les travaux. Dans leurs approches, ces recherches se distinguent de celles menées sur le grand âge en ce qu’elles se focalisent sur ce qui est de l’ordre de l’excellence humaine. La longévité revêt une dimension éminemment “optimiste” de l’existence humaine (et de son devenir) avec l’idée sous-ja­cente que la compréhension des mécanismes permettant à quelques indivi­dus longévifs d’être préservés offrirait des perspectives de bien vieillir au plus grand nombre. Cela explique pourquoi, en ce qui concerne le cerveau  qui devient ici l’organe par lequel s’exprime l’exceptionnalité de la personne  la focale est portée sur les performances et non sur les déficien­ces. Bien que n’étant pas spécifiquement focalisés sur le cerveau, les travaux de Jean-François Toussaint et de ses collègues illustrent tout à fait bien le rapprochement conceptuel entre longévité exceptionnelles, performances et individus exceptionnels. Au travers de leur questionnement sur les limites biologiques de la “progression humaine”, ces chercheurs (Antero-Jacquemin et al., 2014) basent leur protocole sur une comparaison d’in­dividus exceptionnels (Learning from leaders), super-centenaires et cham­pions olympiques.

B. Des profils de personnalités favorables pour vivre plus longtemps ?

  • 6 LeDoux écrit : « mon idée de la personnalité est très simple : c’est que notre soi, l’essence de ce (...)

12Dès le XVIIIème siècle, le neurologue autrichien Franz Joseph Gall développe la théorie de la phrénologie selon laquelle les bosses du crâne d’un être humain reflètent son caractère. L’idée était que l’observation de la configuration des crânes des animaux et des humaines (céphalognamonie) devait permettre de reconnaitre leurs dispositions intellectuelles et morales. Si cette théorie fut abandonnée, la théorie des localisations fonctionnelles fut reprise par Broca et ses travaux sur les aires cérébrales. Alors même que les travaux de Broca ont été à leur tour remis en question, l’idée selon laquelle l’encéphale ne serait pas seulement l’organe qui porte les performances cognitives et mémorielles mais également, le siège de la personnalité trouve aujourd’hui une résonnance dans la neuropsychologie et la neurobiologie6 (LeDoux, 2003).

13Dans le champ des recherches sur la longévité humaine, plusieurs chercheurs se sont justement intéressés à établir des liens entre certains traits de personnalité et la longévité. En la matière, les travaux de Friedman (1990, 1991) font référence. L’hypothèse qui sous-tend ces théories est que les traits de personnalités sont explicatifs des comportements favora­bles et défavorables à la santé et à la longévité : « […] certain personalities are desease-prone or self healing » (Friedman, 1999 :114).

14Ces travaux méritent une attention particulière dans la mesure où leur auteur les rattache à deux traditions de recherches à priori paradoxales. Celle de Claude Bernard et sa théorie autour de la préservation d’une homéostasie du milieu intérieur (1879) et ceux de Hans Selye (1976) et la notion de General Adaptation to Stress. Alors que pour Claude Bernard, la fixité du milieu intérieur est la condition de bon fonctionnement de l’orga­ne, pour Selye, ce sont les mécanismes d’adaptation qui prévalent. Friedman relie ces deux approches par référence aux travaux de Walter Cannon (1932) selon lesquels la stabilité de l’organisme passe par une lutte (physiologique) permanente. On comprend ainsi que pour préserver et maintenir intact l’un des éléments constitutifs de l’être (la personnalité) l’organe support (le cerveau) doit s’adapter.

15Si les recherches en psychologie du vieillissement ne se focalisent pas directement sur un questionnement autour du couple notionnel “permanence versus évolution”, celui-ci est présent en toile de fond dans les travaux sur les profils de personnalité propices à la longévité. En effet, dans le cadre d’une approche psychosomatique (Alexander, 1950), il apparait que certains traits/modèles de personnalité (patterns), tels que “sociable”, “optimiste”, “facile à vivre”…, seraient favorables à la santé. Cette théorie relevant de la salutogénèse n’est pas spécifique à la question de la longévité. Elle repose sur l’hypothèse – jamais pleinement investiguée alors mê­me qu’elle comporte nombre de contre exemples – selon laquelle, une santé préservée concourt à une vie plus longue.

16Par ailleurs, qu’en est-il de l’acquisition et de la permanence des traits de personnalité dans l’avancée en âge ? Terraciano et al. (2006) défendent une permanence de la personnalité à partir de 30 ans expliquant que la personnalité évoluerait en moyenne jusqu’à cet âge puis se sédimenterait en dépit de l’avancée en âge.

  • 7 Il s’agit du projet “Genetic Studies of Genius”. En 1922, Lewis Terman a engagé le suivi de 1528 en (...)

17En s’appuyant sur une étude longitudinale7, Friedman a catégorisé à deux reprises (enfance et mitan de la vie) la personnalité des participants autour de six dimensions et constaté que le rapport entre personnalité et longévité ne variait pas selon que l’on regarde la personnalité enfantine ou adulte. Dans son article de 1999, Friedman souligne tous les “paradoxes” des résultats obtenus ; par exemple le fait que l’étude ne montrait aucune corrélation entre la longévité et le fait d’être sociable.

18Pour autant, ces travaux associant traits de personnalité et longévité et/ou bien vieillir représentent aujourd’hui un champ de recherche non né­gligeable comme en témoignent les travaux de Chapman et al. (2011) ou, dans un autre registre, ceux de Stephan (2012) sur le lien entre bien vieillir et tendance au rajeunissement. Enfin, les plus notables en la matière sont sans doute ceux de Terraciano et al. qui associent personnalité, longévité (2008) et facteurs génétiques (2010). Dans leur article étudiant le génome et les cinq grandes dimensions de la personnalité, les auteurs concluent en des liens forts entre les grands traits de personnalités et l’incidence de troubles psychiatriques. En outre, ils identifient plusieurs marqueurs génétiques impliqués dans les troubles psychiatriques. Ces résultats laissent en­tendre que l’encéphale, dans sa conception la plus physiologique, serait le socle de traits de personnalités qui influenceraient grandement la mauvaise santé mentale des individus. Surtout, en considérant des marqueurs génétiques de la personnalité, tout ne serait pas labile dans le cerveau humain à partir d’un certain âge. S’il y a bien des mécanismes mentaux et/ou cognitifs d’adaptation au stress mais que ces mécanismes sont “attachés” à des personnalités quasi fixes à l’âge adulte qui elles-mêmes reposent sur des marqueurs génétiques, cela vient réduire la dimension plastique du cerveau.

19Les travaux associant longévité et personnalité s’inscrivent dans une perspective salutogène visant à déterminer quels sont les traits de caractè­res concourant à des comportements favorables à une santé préservée et une longue vie. Dans ce cadre, le cerveau apparait comme le lieu support de ces comportements et attitudes. Si la focale portée sur les aires cérébra­les a été progressivement abandonnée, il demeure l’idée que les aptitudes permettant de vivre longtemps sont inscrites dans certains marqueurs génétiques. Sur le plan épistémologique, il s’agit davantage d’un changement de loupe – du crâne aux gène en passant par les aires cérébrales – qu’à un changement de paradigme.

C. Le grand âge, aux limites de la résilience et de la plasticité

  • 8 « The purpose of this article is to offer a general framework of the biological and cultural archit (...)

20Lorsqu’il est question de longévité et de cognition, il convient de mentionner les travaux de Baltes et de ses collègues menés dans le cadre de la “Berlin Aging Study” (BASE). Le projet BASE portait sur 516 personnes âgées de 70 à 100 ans avec un suivi longitudinal comportant plusieurs dimensions : économique, sociale, médicale et psychologique. Dans l’ou­vrage issu de la recherche, plusieurs chapitres sont exclusivement consacrés aux dimensions psychologiques et psychiatriques. Les conclusions du chapitre 11 rejoignent les dimensions que nous avons déjà évoquées sur les profils de personnalités favorables à une salutogenèse et la résilience. L’autre concept présent dans ce chapitre et central dans les recherches de Baltes est le coping, c’est-à-dire les stratégies d’adaptation face aux évènements, en l’occurrence dans ce cas, face aux évènements liés à l’âge. Dans cette optique, Paul Baltès est connu pour avoir développé le modèle “Selection, Optimization, Compensation” (SOC) (1997) qui constitue aujourd’hui une référence fréquemment citée en matière de théorie du vieillissement réussi, mais cet article est surtout la proposition d’une nouvelle théorie de l’ontogénie humaine8.

  • 9 « Despite the sizable plasticity of Homo sapiens and the dynamic quality of such conceptions as nor (...)
  • 10 « The older the adult is, the more time, practice, and cognitive support it takes to attain the sam (...)
  • 11 « This disease typically does not become manifest until age 70. After age 70, however, dementia of (...)
  • 12 « Similar conclusions apply to life span changes in neuronal plasticity (Magnusson, 1996). Neuronal (...)

21Dans sa démarche, Baltès mobilise le concept de plasticité et ne le limite pas à l’encéphale mais l’applique au développement humain9. Il voit dans les limitations des apprentissages cognitifs10 et la maladie d’Alzhei­mer – une maladie de la fin de vie11 – des illustrations de sa théorie. Puis, il s’appuie sur Magnusson (1996) pour montrer que cela est également vrai pour la plasticité neuronale, qui, si elle demeure avec l’avancée en âge, voit sa portée et son efficacité réduites12. La conception que fait Baltès du vieillissement cérébral se trouve également mobilisée par la neurologie à travers les notions de dégénérescence et d’effondrement des ressources adaptatives pour lesquelles la maladie d’Alzheimer serait une rupture d’équilibre entre « croissance et régression, pour atteindre un seuil en dessous duquel les fonctions mentales basculent dans la symptomatologie clinique » (Leuba, citée par Droz Mendelzweing, 2013 :116). Pour Baltès, le modèle SOC est un processus de lutte contre les dégradations irréversi­bles liées l’âge.

22Dans un autre registre, la théorie du désengagement (et plus particulièrement la manière dont elle fut reprise ensuite dans la littérature scientifi­que) et d’autres théories telles que la gérotranscendance ont participé à une conception ériksonnienne et naturalisante de la vie. Cela implique une dégradation avancée de l’organisme dont l’échappatoire serait une forme de “fuite de la conscience” ou “d’état mental différent”. En ce sens, la théorie de la gérontranscendance telle que posée par Gondo et al. (2013) est donc attachée à un processus biologique. Elle interroge la possibilité d’une nouvelle forme de processus cérébral distinct de la résilience voire même de la plasticité.

23Une partie des recherches en matière de longévité vise à comprendre les mécanismes susceptibles d’expliquer la longue vie de personnes perçues comme exceptionnelles. Dans cette démarche, le cerveau apparait comme un organe majeur, qui est tout à la fois la preuve et la source de l’excep­tionnalité du sujet. Du côté de la neuropsychologie et de la psychologie expérimentale, le cerveau, en tant qu’organe support de la personnalité et des mécanismes de coping, est assimilé à ce qui fait l’exceptionnalité de la personne humaine. Les travaux menés visent, par une exploration clinique (des tests) et biologique (marqueurs génétiques), à établir des liens entre un âge chronologique statistiquement exceptionnel et des particularités cérébrales.

III. Déficiences cognitives et maladie d’Alzheimer : catégorisations scientifiques du cerveau des très vieux

24Dans la littérature scientifique relative aux personnes très âgées (généralement les nonagénaires et les centenaires), il est souvent fait mention de cognitives impairments (Poon et al., 2007) traduisibles par déficiences cognitives. Cependant, le débat sur les causes de ces déficiences mais plus globalement sur ce qu’elles sont – cliniquement et physiologiquement – est loin d’être clos.

A. 14 cerveaux de centenaires pour explorer la démence

25Au sein des grands projets de recherches mondiaux sur la longévité, la “New England Centenarians Study” (NECS) compte parmi les plus souvent cités en particulier pour sa classification de centenaires à travers trois profils : escapers, delayer et survivors (Evert et al., 2003). Le profil escaper désigne les centenaires les plus rares (moins de 10 % des centenaires), ceux qui ont atteint 100 ans avec un très bon niveau de santé en échappant aux principales maladies invalidantes. Les delayers (43 % des centenaires) désignent les centenaires qui ont vu leur santé se dégrader dans la dernière partie de leur vie, après 80 ans et les survivors sont ceux qui, en dépit d’une accumulation de pathologies tout au long de leur vie ont réussi à survivre jusqu’à 100 ans. L’un des objectifs principaux de cette recherche était de déterminer si les centenaires étaient plus à même d’échapper à la démence.

  • 13 Les tests utilisés correspondaient aux critères du Consortium to Establish a Registry for Alzheimer (...)
  • 14 « Lack of correlation between level of cognitive functioning and brain pathology in two subjects wi (...)

26L’article de Silver et al. (2012) rend compte de la démarche opérée dans le cadre de la NECS visant, à partir d’une comparaison entre données cliniques et données anathomopathologiques post mortem, à distinguer le vieillissement sans et avec maladies neurodégénératives. Sur les 74 centenaires ayant passé des tests cliniques13 pour déterminer s’ils étaient atteints d’une maladie dégénérative, 14 seulement ont été l’objet d’une autopsie avec exploration du cerveau ciblant notamment les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrilaires, considérés comme les marqueurs biologiques de la maladie d’Alzheimer. Les résultats montrent une corrélation entre les deux démarches pour 4 sujets non déments et pour 6 sujets avec des niveaux de démence très variables, mais pour deux d’entre eux le faible niveau de dégénérescence observé ne semble pas expliquer le niveau de démence constaté cliniquement. Pour les quatre derniers sujets, les critères anatomopathologiques indiquaient une maladie d’Alzheimer mais pour deux d’entre eux, une maladie de Pick et une sclérose de l’hip­pocampe étaient également présentes. Enfin, les deux derniers sujets ne présentaient pas de démence d’un point de vue clinique. L’absence de corrélation entre évaluation clinique et anatomopathologique pour ces deux sujets soulève, selon les chercheurs de l’étude, l’hypothèse d’une réserve fonctionnelle qui retarderait l’expression fonctionnelle des changements pathologiques14. La notion de “réserve fonctionnelle” (fonctionnal reserve) reste assez floue mais suggère qu’entre les affections physiologiques venant dégrader les fonctions cognitives et les manifestations cliniques de ces affections, il existerait quelque chose (un temps ? une aptitude non cognitive ? une forme spécifique de plasticité ?) qui permettrait à l’indivi­du d’échapper à plus ou moins long terme à la démence.

27Plus encore que l’hypothèse sur la “réserve fonctionnelle”, il semble in­dispensable de prendre acte du protocole de recherche qui sous-tend cette hypothèse. Outre la relative faiblesse de l’effectif (14 sujets), 4 sujets sur 10 atteints de démence ne présentent pas une concordance forte entre les deux protocoles d’investigations (clinique et anatomopathologique). Ces constats interrogent le postulat selon lequel les constats cliniques doivent nécessairement trouver une correspondance organique. Or, lorsque cela ne s’avère pas être le cas, l’explication biologique (lésions/spécificités organiques) est interrogée par l’hypothèse de la réserve fonctionnelle qui ne semble plus reposer sur un paradigme biogénétique.

B. Diagnostiquer la maladie d’Alzheimer : psychopathologie vs anatomopathologie

  • 15 Ces tests étaient conformes au CERAD, voir note 10.

28Le point qui vient d’être soulevé par ces autopsies de cerveaux de centenaires ne constitue en réalité qu’une illustration parmi d’autres de la difficulté à catégoriser et diagnostiquer la maladie d’Alzheimer, en particulier lorsqu’il s’agit de personnes très âgées. Cet enjeu a été particulièrement relayé et médiatisé par l’intermédiaire de la Nun Study et surtout du cas de sœur Mary (Snowdon, 1997). Ainsi que son nom le laisse supposer, cette étude portait sur 678 sœurs âgées de 75 à 103 ans. En portant le focus sur des sœurs, l’idée était de mieux contrôler les facteurs environnementaux (statut social) et comportementaux (consommation de tabac et d’alcool) qui peuvent influer sur les déficiences cognitives. Le cas de sœur Mary est particulièrement intéressant pour notre focale sur le grand âge puisque celle-ci est décédée à l’âge de 101 ans. Jusqu’à sa mort, elle a obtenu des scores élevés aux tests cognitifs15 et apparaissait « cognitively intact » (Ibid. :155). Pourtant l’autopsie de son cerveau a révélé une abondance d’enchevêtrement neurofibrillaires et de plaques séniles, considérées comme symptomatiques de la maladie d’Alzheimer. Cela conduit Snowdon à dire que la maladie d’Alzheimer n’est pas simplement présente ou absente mais que c’est une maladie avec un large spectre de manifestations cliniques. Il apparaît à nouveau que la (re)mise en question des marqueurs anatomopathologiques comme causes de la maladie n’est pas envisagée.

29Le cas de sœur Mary peut difficilement apparaître comme l’exception qui confirme la règle car il n’est pas isolé. En effet, plusieurs études s’ap­puyant sur un protocole comparatif entre évaluations cliniques/psychopa­thologiques et anatomopathologie post mortem soulignent que pour une part non négligeable des sujets, la concordance des résultats entre les deux protocoles est loin d’être évidente. C’est ce que note également Zekri et al. (2005) dans leur travail visant à éclaircir la part que représente la mala­die d’Alzheimer, les démences vasculaires et les démences mixtes dans la maladie d’Alzheimer. Les auteurs pointent la difficulté à poser un diagnostic du vivant des patients âgés. L’analyse de 209 cas autopsiés (100 personnes démentes et 109 non démentes) a confirmé que la plupart des patients souffraient de démence mixte, c’est-à-dire d’une maladie d’Al­zheimer (au sens anatomopathologique du terme) associée à une démence d’origine vasculaire. Pour autant, ce n’est pas là le point le plus intéressant mais ce que notent les auteurs :

Plus surprenantes encore, étaient les observations effectuées chez 109 personnes non démentes : dans 33 % des cas, la densité des dégénérescences neurofibrillaires de l’isocortex était équivalente à celle des personnes démentes (Zekri et al., 2005 :253).

30Cela signifie que les cerveaux de près d’une personne sur trois ne présentant pas de signe clinique/psychopathologique de démence présentent les mêmes marqueurs biophysiologiques que les malades Alzheimer.

31Si ces résultats ne conduisent pas non plus ces chercheurs à remettre en question le lien entre signes cliniques/psychopathologiques et constat anatomopathologiques, c’est parce qu’ils considèrent que les personnes dans ce cas se situent au stade prodromal de la maladie. Le stade prodromal ou pré-démentiel serait une étape de la maladie au cours de laquelle les biomarqueurs de la maladie seraient présents avant que cela impacte le fonctionnement cognitif. Les personnes considérées seront donc des “déments en sursis”. Nous reviendrons plus loin sur ce que cela peut signifier en ter­mes de diagnostic et d’accompagnement.

  • 16 Dossier consacré à la maladie d’Alzheimer présenté sur le site de l’INSERM (Institut national de la (...)

32Cette conception de la maladie s’inscrit dans le cadre de l’hypothèse dite de la “cascade amyloïde” qui demeure la plus communément admise. L’idée est que l’accumulation du peptide amyloïde induirait une toxicité pour les cellules nerveuses qui viendrait affecter le fonctionnement cognitif et la mémoire16. Or, selon les données épidémiologiques, le principal facteur de risque de la maladie d’Alzheimer est l’âge. Selon les données de l’INSERM (2014),

La maladie d’Alzheimer est une maladie rare avant 65 ans. Moins de 2 % des cas de maladie d’Alzheimer surviennent avant cet âge, essentiellement chez des personnes atteintes de formes familiales héréditaires rares. Après 65 ans, la fréquence de la maladie s’élève à 2 à 4 % de la population générale, augmentant rapidement pour atteindre 15 % à 80 ans.

  • 17 L’étude Paquid (“Personne âgée quid”) est une cohorte populationnelle constituée en 1988 pour suivr (...)

33Si ces chiffres sont régulièrement repris dans la littérature scientifique et plus encore par les médias, il convient de préciser qu’ils reposent sur une estimation. En effet, toutes les personnes âgées de plus de 65 ans de la population française n’ont évidemment pas fait l’objet d’une évaluation clinique. C’est à partir d’un échantillon que les chercheurs (Helmer et al., 2006) établissent la prévalence et l’incidence de la maladie par âge. Cela soulève plusieurs éléments de discussion. Le premier est celui de l’extra­polation d’un pourcentage de déments issus d’une étude de cohorte (Paquid17) et de données italiennes à l’ensemble de la population française. Le second est évidemment le mode de diagnostic (dont les auteurs reconnaissent qu’il a évolué et n’est pas nécessairement uniforme entre les pays) qui a permis d’établir ces chiffres qui n’est pas explicité mais dont on comprend qu’il repose sur des tests cliniques ne permettant pas de distinguer les différents types “biologiques” de démences (Alzheimer, cardiovasculaire, corps de Lewy, mixtes, etc.). Enfin, il convient d’interroger le critère de l’âge chronologique comme élément susceptible de rendre uniformes des populations différentes. En effet, en établissant des pourcentages de prévalence par classe d’âge, on fait l’hypothèse que cette classe d’âge regroupe des personnes comparables (socialement mais aussi sur le plan anatomopathologique).

34Le raisonnement qui sous-tend ces études repose sur une association entre âge chronologique et modifications cérébrales.

C. Le cerveau à plus de 90 ans

35Une recherche relativement récente (Kwas et al., 2015) partant du constat que la démence (tous types confondus) toucherait 40 % des centenaires tout en soulignant l’existence d’un plateau à partir de cet âge, avait pour objectif de distinguer les différentes causes de démence et de pertes cognitives. Pour ce faire, les chercheurs se sont appuyés sur une cohorte de nonagénaires (90+ Study) et ont obtenu l’autopsie de 188 participants, dont la moyenne d’âge s’élevait à 97 ans, qui avaient fait l’objet d’évaluations cognitives tous les 6 mois. L’analyse anatomopathologique révèle qu’au­cune pathologie n’a été retrouvée pour 51 % des personnes sans démence et pour 12 % pour des personnes diagnostiquées démentes. Ce point souligne à nouveau la disparité entre les deux types de diagnostics en pointant cette fois que plus d’une personne sur dix diagnostiquée démente de son vivant peut n’avoir aucun biomarqueur de démence. Cela se confirme avec les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer puisque, parmi les personnes présentant des signes biologiques élevés de maladie d’Alzheimer seule (c’est-à-dire sans autre signes de pathologie cognitive), 28 % étaient des personnes diagnostiquées cliniquement non malades et 23 % malades. Il y avait donc plus de non malades (cliniquement parlant) que de malades à présenter les signes anatomopathologiques de la maladie. Les résultats sont moins étonnants pour les démences mixtes même si les marqueurs ne sont présents que chez 45 % des déments et quand même présents chez 14 % des non déments. Enfin parmi les déments, les marqueurs les plus fréquemment constatés étaient des marqueurs associant plusieurs types de démences tandis que chez les non déments, c’est bien les marqueurs de la maladie d’Alzheimer qui sont les plus représentés.

36D’une part, cela vient confirmer la faiblesse de l’association entre biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer et démence que nous évoquions plus haut et, d’autre part, cela montre que la maladie d’Alzheimer, en tant qu’entité pathologique n’est pas la principale cause de démence dans l’âge avancé. Nous le verrons plus loin, ce second point n’est pas anodin lorsqu’il est question de diagnostiquer et traiter médicalement les personnes âgées se plaignant de troubles de la mémoire. Ces recherches récentes reposent des questionnements anciens autour de la difficulté d’établir une frontière entre sénescence et sénilité et sur l’association entre âge et démence.

IV. Age et vieillesse : des notions floues qui catégorisent les maladies et les comportements

37Le protocole scientifique reposant sur une démarche comparative entre anatomopathologie et examen clinique n’est pas récent puisqu’il remonte aux origines même de la maladie d’Alzheimer et constitue dans le champ une sorte de garantie de scientificité. Cependant, il apparait que la notion d’âge (et en filigrane celle de vieillesse) s’insinue au sein même des réflexions scientifiques d’hier et d’aujourd’hui, sans être clairement définie.

A. Aux origines de la maladie d’Alzheimer, une maladie de vieux ?

  • 18 Nous ne reviendrons pas ici sur l’histoire de la maladie et ses multiples interprétations. Les lect (...)

38Dans son histoire traditionnelle de la maladie d’Alzheimer18, Gzil (2009) rappelle qu’Aloïs Alzheimer était considéré en son temps comme un médecin armé d’un miscroscope eu égard à sa spécialisation en histolo­gie. Dans sa thèse d’habilitation intitulée Études histologiques pour le diagnostic de la paralysie générale rédigée en 1903, il apporte la preuve que l’anatomie pathologique des maladies mentales est un moyen d’inves­tigation indispensable. C’est dans le cadre de son travail à l’asile de Francfort qu’il rencontre la patiente Auguste D. en 1901 qui décèdera en 1906 à l’âge de 56 ans. A son arrivée, Auguste D. manifeste des troubles de la mémoire immédiate, une sévère désorientation spatiale et temporelle, des troubles de la reconnaissance du langage et des praxies et par moment des états délirants et des hallucinations. Son état se détériorera tout au long de son séjour jusqu’à son décès. Dans l’autopsie de la patiente, il note une atrophie cérébrale diffuse, la disparition d’un grand nombre de neurones, une considérable prolifération de la glie fibrilaire mais il constate surtout deux lésions qui, dit-il, étaient encore inconnues à l’époque : ce que l’on appelle aujourd’hui les dégénérescences neurofibrillaires et les plaques séniles/amyloïdes. Son étudiant Perusini publie en 1910 un article présentant 4 cas dont celui d’Auguste D., un homme de 37 ans, une femme de 62 ans et un homme de 58 ans. Il conclut qu’au moins dans les 3 premiers cas, on a affaire à des tableaux de maladie d’une nature particulière. Peru­sini exclut l’hypothèse de la démence sénile ; il ne parle pas de nouvelle maladie mais d’une entité pathologique à part. C’est Kraepelin qui propose en 1910 de nommer maladie d’Alzheimer ce curieux groupe de cas qui avait été décrit par ses collaborateurs et il introduit la “maladie d’Al­zheimer” dans la 8ème édition de son manuel de psychiatrie. Au début de la Première guerre mondiale, une vingtaine de cas sont déjà publiés par différents auteurs. La maladie d’Alzheimer est définie comme une démence présénile avec plaques, dégénérescences et troubles focaux, la démence sénile étant considérée à cette époque comme une démence liée à la senescence.

  • 19 La gravité des lésions en est une autre.

39Arrêtons-nous un instant sur ces cas (Ibid. :32) dont l’âge moyen au moment du diagnostic est de 52,5 ans. L’une des raisons19 faisant que la maladie d’Alzheimer est distinguée de la démence sénile est le jeune âge des sujets diagnostiqués. Cependant, la sociologie a montré que l’âge est un construit social. La jeunesse et la vieillesse sont des notions floues qui ne peuvent être appréhendées sans tenir compte du cadre socio-historique. Bourdelais (1993) parle de la “réalité de l’âge” en mentionnant notamment la nécessaire prise en considération de l’espérance de vie. En 1913, l’espé­rance de vie était approximativement de 50 ans. Partant de ce critère, peut-on dire que les sujets considérés étaient de “jeunes malades” ? Si l’on transpose ce questionnement à notre époque et au regard de l’espérance de vie, il faudrait alors considérer que les femmes âgées de 80 ans sont des jeunes malades.

40En outre, l’âge chronologique devient ici un critère populationnel homogénéisant alors même que la médecine actuelle considère la senescence comme un phénomène présentant de fortes variations interindividuelles mais aussi intra-individuelles. Certains individus vieilliraient ainsi plus vite que d’autres et, chez une même personne, tous les organes ne vieillissent pas à la même vitesse (Berr, 2011).

41Berrios (1989) a montré que les symptômes décrits par Alzheimer correspondaient trait pour trait à ceux de la démence sénile et qu’ils avaient déjà été démontrés par Redlich en 1892 sur une patiente de 73 ans dont il avait décrit les plaques séniles. Quant aux dégénérescences neurofibrillai­res, elles avaient déjà été décrites par Fuller dans un article publié en 1907. Alzheimer lui-même reconnaissait que les plaques et dégénrescen­ces fibrilaires n’étaient pas l’apanage des cas préséniles et expliquait que s’il avait considéré comme spécifiques les lésions constatées, c’est parce que les autopsies étaient peu fréquentes chez les patients les plus âgés.

42Il apparait ainsi que si l’âge chronologique pouvait constituer un critère déterminant pour déterminer une pathologie, il était également un critère discriminant par rapport à l’investigation anatomopathologique. En cela, les recherches médicales ne se distinguaient pas fondamentalement des représentations communes considérant une association entre senescence et sénilité.

43Pendant des années, les débats ont été importants entre cliniciens et anatomopathologistes, pour déterminer si la maladie d’Alzheimer constituait une entité distincte ou non de la démence sénile. En raison de la similitude des manifestations anathomopathologiques entre maladie d’Alzhei­mer et démence sénile et du fait de l’absence de données d’incidence par âge, on parlait de démence sénile de type Alzheimer. C’est à la fin des années 1960 que fut remise en cause la séparation entre démence sénile et maladie d’Alzheimer (démence pré-sénile), reprenant l’idée qu’on observait beaucoup d’analogies en termes de symptômes et de modifications cérébrales entre les deux maladies. La définition anathomopathologique s’est imposée et dès le début des années 1980 le nom de maladie d’Alzhei­mer fut indifféremment appliqué aux formes séniles et pré-séniles de l’af­fection.

44Les travaux de Fox (1989), Ballenger (2006) mais aussi ceux de Whi­thehouse et George (2009) ont discuté cette association entre maladie d’Alzheimer et démence sénile pointant que ce rapprochement aurait pu avoir pour effet de transformer ce que l’on considérait être un processus normal du vieillissement en une maladie sous l’influence du lobbying médical et d’associations de malades.

B. Les facteurs de risque : des conceptions de l’âge, de la famille et du cerveau particulières

45Si l’âge n’est plus considéré comme un critère pour distinguer deux entités pathologiques, il demeure un élément important de détermination de la maladie puisqu’il constitue le premier facteur de risque20 selon l’IN­SERM (2014) : « L’incidence de la maladie augmente après 65 ans et explose après 80 ans avec une prévalence de 5 % après 65 ans et de 30 % après 85 ans21 ». Pour autant, ainsi que nous l’avons vu, les recherches portant sur les centenaires tendent à montrer que l’incidence n’augmenterait plus à partir de 100 ans et stagnerait autour de 40 % pour les centenaires. Les limites relatives au calcul de la prévalence de la maladie que nous avons vues plus haut et la relative faiblesse des effectifs aux très grands âges, ainsi que le manque d’études spécifiques et les controverses sur la définition même de la maladie ne permettent pas d’affirmer si tel est le cas (stagnation de l’incidence) ou si cela repose sur l’hypothèse répandue dans le champ de la longévité selon laquelle une partie des centenaires seraient des individus (biologiquement et cognitivement) exceptionnels.

46Outre l’âge, ce sont aujourd’hui les facteurs de risques génétiques qui font l’objet de recherches. Selon l’INSERM (Ibid.),

Le risque de développer la maladie est en moyenne multiplié par 1,5 si un parent du premier degré est touché. Il est multiplié par 2 si au moins deux le sont. Cette susceptibilité individuelle est en partie portée par notre génome. […] Certains de ces facteurs de susceptibilité génétique peuvent augmenter le risque de survenue la maladie, mais d’autres peuvent le diminuer et agir comme des facteurs protecteurs : ainsi être porteur d’un ou deux allèles “epsilon 2” du gène de l’APOE va réduire le risque de maladie d’Alzheimer de plus de la moitié, alors que la présence d’un ou deux allèles “epsilon 4” le multiplie respectivement par deux et par quinze.

47Cette approche par les facteurs de risque génétiques conduit à faire disparaître les limites soulignées entre diagnostic anatomopathologique et diagnostic clinique dans la mesure où les marqueurs génétiques ciblés comme facteurs de risques sont rapprochés des marqueurs biologiques (et non cliniques) de la maladie.

  • 22 Présiniline 1.
  • 23 Protéine précurseur de l’amyloïde.

48En outre, il est aujourd’hui fait mention des formes autosomiques de la maladie, c’est-à-dire des formes qui seraient purement héréditaires et qui représenteraient 1,5 à 2 % des cas. Là-encore, l’âge est mobilisé pour décrire ces formes spécifiques puisqu’elles surviendraient avant 65 ans, souvent vers 45 ans. Le rapport de l’INSERM précise que dans « la moitié de ces cas précoces, des mutations rares à l’origine de la maladie ont pu être identifiées » (INSERM, 2014). Selon Guyant-Maréchal et al. (2008), les formes autosomiques sont dues à des mutations de PSEN122 (69 %), de l’APP23 (13 %), ou à la duplication de l’APP (7,5 %). Ces recherches ne sont pas sans conséquences sur la conception scientifique de la maladie puisque c’est à partir de ces travaux sur des formes, à priori différentes de la forme sporadique (qui touche les âgés), que s’est développée l’hypo­thèse de la cascade amyloïde.

49Ces constats soulèvent de nombreuses questions : celle du rapprochement, en termes d’étiologie, entre formes sporadiques et formes autosomi­ques mais surtout sur la manière dont les plus rares sont devenues le point de référence de l’étude de l’ensemble des formes.

50Les recherches menées sur les modèles animaux tels les que les souris illustrent parfaitement ce point. En effet, les travaux portant sur l’immuno­thérapie24, souvent médiatisés par l’intermédiaire de communiqués de presse25 (INSERM, 2016), omettent souvent de préciser que les souris utilisées (dans ce cas les souris PS1ΔE9) sont des souris transgéniques “fabriquées” pour développer des dépôts amyloïdes car la souris non transgéni­que ne développe pas la maladie.

51Il convient de s’arrêter sur la manière dont le changement d’approche scientifique de la maladie tend progressivement à faire disparaître la personne démente mais plus encore son cerveau. Alors que les points de départ des recherches étaient, de fait, rattachés à un comportement humain catégorisé comme inadéquat (en fonction ou non de l’âge de l’individu), la plongée au cœur des mécanismes biologiques et génétiques de la maladie conduit préalablement à renforcer la dimension physiologique de la maladie et secondairement à faire disparaître l’organe humain pour considérer les tissus, les cellules et leurs composantes. A ce stade, toute volonté de rapprochement avec la clinique devient caduque car il n’est évidemment plus possible d’appliquer les tests cliniques humains à des modèles animaux.

V. Conclusion : constructions sociales de l’âge du cerveau et de l’âge du sujet

52Les recherches menées aujourd’hui sur la maladie d’Alzheimer montrent comment la question des déficiences cognitives lorsqu’elles s’appli­quent aux personnes âgées génèrent un questionnement épistémologique complexe. L’âge chronologique est mobilisé dans différents registres sans que ne soient explicitées les hypothèses qui lui sont liées. D’une part, il participe à construire des populations (longévives, malades âgés, malades jeunes…) dont les individus présentent nécessairement des différences sociales et biologiques importantes. D’autre part, l’âge devient un élément de lecture des observations cliniques, anatomopathologiques et généti­ques, procédant à une confusion entre âge chronologique et âge biologique.

53Enfin, alors que les recherches en matière de longévité et celles portant sur les déficiences cognitives s’adressent à des populations dont l’âge chronologique est sensiblement équivalent, les usages de l’âge dans les protocoles de recherche diffèrent. Les premières évaluent le bien vieillir des personnes chronologiquement très âgées à travers l’homéostasie d’un cerveau resté jeune au regard de ses performances aux tests cliniques. Les secondes observent, chez des sujets chronologiquement jeunes, des mécanismes physiopathologiques de cerveaux atteints de mutations génétiques rares pour comprendre la physiopathologie des cerveaux des sujets chronologiquement âgés.

54Ces conceptions de l’âge et du cerveau dépassent aujourd’hui le cadre des recherches scientifiques et participent à une ontologie de l’individu vieillissant à plusieurs niveaux.

  • 26 Le lecteur peut ici se référer au traitement médiatique qui est fait des performances cyclistes de (...)

55Dans une acception psychologisante, le cerveau constitue, en quelque sorte, le socle physique de l’être. Il est le support de sa personnalité et de ses aptitudes à faire face aux aléas de l’existence. En cela, il détermine en partie le devenir de la personne. Sa préservation est tout à la fois l’enjeu et le moyen d’un bien vieillir mesuré à l’aune des performances mémorielles et cognitives, et selon un âge chronologique faisant l’objet d’un dénominateur commun. Pour bien vieillir, le cerveau doit témoigner et assurer la continuité de l’être dans l’avancée en âge et plus encore dans le grand âge. C’est dans cette optique que se développent aujourd’hui de nombreux pro­grammes d’entraînement cognitif dont le mot d’ordre est : quel âge à votre cerveau ? Comme le corps26, le cerveau qui vieillit bien est le cerveau qui ne vieillit pas, voire qui rajeunit. L’âge dont il est question ici est réduit à une mesure de la performance.

56En médecine, le discours visant à “dépathologiser l’âge” et invitant à ne pas confondre senescence et sénilité, se heurte aux travaux épidémiologi­ques faisant de l’âge chronologique le principal facteur de risque de la dé­mence. Dans ce contexte, les classes d’âge construites par les différents protocoles de recherches participent à faire émerger des hypothèses multi­ples sur le cerveau vieillissant. Ainsi, la comparaison des classes d’âges (par exemple les 75/85 ans par rapport aux 65/75) tend à montrer que le passage du temps sur le cerveau se traduit par une dégénérescence de celui-ci. D’une part, cette conclusion est évidemment un raccourci intellectuel puisque les personnes ainsi comparées ne sont pas les mêmes. D’autre part, les travaux sur les centenaires montreraient une stagnation de l’inci­dence des démences. Cela conduit certains chercheurs à postuler que les centenaires seraient des individus différents des autres, faisant état d’une physiologie plus robuste et résiliente.

  • 27 Bien que cela ne fasse pas l’objet du présent article, on note aujourd’hui d’importantes controvers (...)

57La biologie, par l’intermédiaire de l’anatomopathologie, et la génétique s’intéressent à la physiopathologie du cerveau et à ses causes génétiques présumées. Si ces recherches peuvent laisser penser à une démarche visant à évacuer la question de l’âge chronologique pour se focaliser sur un lien statistique entre les lésions organiques (tauopathies, neurofibrilles, plaques amyloïdes, etc.) et marqueurs génétiques, il n’en n’est rien puisque les lésions sont rapportées ensuite à l’âge des sujets pour distinguer les formes autosomiques (celles des “jeunes”) et sporadiques (celles des “âgés”) de la maladie. La conception de l’âge qui est en jeu ici est particulière puis­qu’elle interroge un temps de la vie, le moment de la survenue de la maladie Ce temps, nous l’avons vu est labile selon que l’on considère les sig­nes cliniques ou les “traces” anatomopathologiques. Sur ce point une attention au lexique est primordiale puisque le stade prodromal est également appelé pré-dementiel, véhiculant l’idée que les manifestations clini­ques surviendront de manière certaine avec le temps (ce dont on peut douter si l’on se réfère au cas de sœur Mary). Or, en faisant de deux protoco­les de natures différentes deux temps de la vie successifs, on fait émerger une nouvelle figure de patient, le “pré-malade”, sorte “d’Alzheimer séropositif”. Ceci n’est pas anodin pour la conception de l’individu (âgé) car les progrès de la médecine prédictive pourraient, demain, faire de toutes les personnes âgées des “malades en devenir” dont il s’agirait de maintenir l’homéostasie physiologique. Ce questionnement est d’autant plus problé­matique lorsqu’il se double d’une incertitude27 sur les traitements possibles de ces maladies pré-symptomatiques comme c’est le cas pour la maladie d’Alzheimer.

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Annexe

Résumé structuré

Présentation : Cet article interroge les conceptions scientifiques du cerveau dans le grand âge au prisme des recherches en matière de longévité et des travaux portant sur les déficiences cognitives à partir d’une analyse de la littérature scientifique médicale, en neuropsychologie, biologie et psychologie expérimentale. Dans le cadre de cette dé­marche, il est tout d’abord question de la manière dont les notions d’homéostasie, de plasticité cérébrale, de résilience sont attachées à des conceptions scientifiques différenciées des cerveaux âgés. Puis, l’article aborde les notions de dégénérescence, de dé­mence et de déficiences cognitives pour étudier la manière dont celles-ci sont construi­tes et discutées en fonction de l’âge des sujets, des objectifs scientifiques et des paradigmes théoriques mobilisés. En quoi les recherches sur la longévité humaine participent-elles à la production de conceptions spécifiques des cerveaux âgés ? Comment sont considérées les transformations du cerveau au cours de la vie humaine ? Dans quelles mesures le grand âge devient-il un temps de la vie spécifique pour cet organe ? Le cerveau des vieux est-il conçu comme un cerveau comme les autres, comme un or­gane malade ou simplement usé ? Lorsqu’il est question de sa dégénérescence, comment celle-ci est-elle regardée et mesurée ? Les conceptions scientifiques dominantes de la démence sont-elles exemptes de controverses ?

Théorie : Cette contribution montre comment les conceptions scientifiques du cerveau vieillissant sont dépendantes des objectifs de recherche qui les mobilisent et des paradigmes scientifiques qui les supportent. L’article montre également comment le cerveau est devenu un élément de mesure du bien vieillir qui se décline à travers différen­tes dimensions. Alors que certains travaux en épidémiologie utilisent des tests clini­ques et cognitifs pour mesurer le bon fonctionnement de cerveaux de centenaires postulés exceptionnels, d’autres, s’appuyant sur des données biologiques et génétiques, s’efforcent d’associer les modifications biologiques et des déficiences mesurées cliniquement de cerveaux postulés “malades”.

Méthodologie : Cet article s’appuie sur une analyse de la littérature scientifique ciblée sur des travaux abordant le cerveau des personnes très âgées. Les articles mobilisés sont pour l’essentiel issus de recherches en médecine, épidémiologie, psychologie expérimentale et neurobiologie. Le travail d’analyse a consisté à mettre en perspective les objectifs de recherches déclarés, les protocoles et les paradigmes théoriques mobilisés. Afin de porter un éclairage sur les conceptions différenciées du cerveau dans le grand âge, le choix a été fait de se focaliser sur deux type d’articles : ceux ayant pour objet la longévité humaine et ceux relevant des recherches sur les déficiences cognitives.

Résultats : Pour les recherches en matière de longévité, le cerveau apparait comme un organe majeur, qui est tout à la fois la preuve et la source de l’exceptionnalité du sujet. Du côté de la neuropsychologie et de la psychologie expérimentale, le cerveau, en tant qu’organe support de la personnalité et des mécanismes de coping, est assimilé à ce qui fait l’exceptionnalité de la personne humaine. Les travaux menés visent, par une exploration clinique (des tests) et biologique (marqueurs génétiques), à établir des liens entre un âge chronologique statistiquement exceptionnel et des particularités cérébrales. La mise en perspective des travaux portant sur les déficiences cognitives liées à l’âge pointe l’existence d’un débat sur l’étiologie de ces déficiences. Alors même que les progrès en matière d’anatomopathologie du cerveau renforcent une conception de la démence basée sur des causes biologiques, plusieurs recherches mettent en question cette lecture. C’est notamment le cas des travaux qui soulignent les disjonctions entre diagnostic biologique et diagnostic clinique à partir de données constituées post-mortem.

Discussion : Alors que les recherches en matière de longévité et celles portant sur les déficiences cognitives s’adressent à des populations dont l’âge chronologique est sensiblement équivalent, les usages de l’âge dans les protocoles de recherches diffèrent. Les premières évaluent le bien vieillir des personnes chronologiquement très âgées à travers l’homéostasie d’un cerveau resté jeune au regard de ses performances aux tests cliniques. Les secondes observent, chez des sujets chronologiquement jeunes, des mécanismes physiopathologiques de cerveaux atteints de mutations génétiques rares, pour comprendre la physiopathologie des cerveaux des sujets chronologiquement âgés. Ces conceptions de l’âge et du cerveau dépassent aujourd’hui le cadre des recherches scientifiques et participent à une ontologie de l’individu vieillissant.

Structured summary

Presentation: This article focuses on scientific conceptions of the brain at advanced age in the prism of research work on longevity and works dealing with cognitive defi-ciencies based on an analysis of the medical scientific literature in neuropsychology, biology and experimental psychology. Within the context of this procedure, this first of all involves the ways in which the concepts of homeostasis, cerebral plasticity and resilience are attached to differentiated scientific conceptions of aged brains. Subse-quently, the article takes up the concepts of degeneration, insanity and cognitive defi-ciencies to study how they are constructed and discussed in terms of the age of the subjects, the scientific objectives and the theoretical paradigms mobilized. How do re¬search studies on human longevity participate in the production of specific concep-tions of aged brains? How are the brain’s transformations over the course of human life considered? To what extent does advanced age become a specific time of life for this organ? Is the brain of the elderly conceived of as a brain like the others, as a sick organ or as simply worn out? When it is question of its degeneration, how is it seen and measured? Are the dominant scientific conceptions of insanity exempt from con-troversies?

Theory: This contribution shows how scientific conceptions of the aging brain are dependent on the research goals mobilizing them and on the scientific paradigms un-derpinning them. The article also shows how the brain has become an element of mea¬surement of a successful aging which is concretized in various dimensions. Whereas certain works in epidemiology use clinical and cognitive tests to measure the normal functioning of the brains of centenarians considered exceptional, others, based on biological and genetic data, strive to associate the biological modifications and clinically measured deficiencies of brains diagnosed as “sick”.

Methodology: This article is based on an analysis of targeted scientific literature on works studying the brains of the very old people. The articles mobilized come essen-tially from research in medicine, epidemiology, experimental psychology and neuro-biology. The analytical work has consisted in putting the declared research goals, the protocols and theoretical paradigms mobilized into perspective. In order to shed light on the differentiated conceptions of the brain in advanced age, the choice was made to focus on two type of articles: those having as their object human longevity and those involving research work on cognitive deficiencies.

Results: For the research work in the area of longevity, the brain appears as a major organ which is at one and the same time the proof and the source of the subject’s ex-ceptionality. On the side of neuropsychology and experimental psychology, the brain, as an organ supporting the personality and coping mechanisms, is dealt with as what makes the exceptionality of the human person. Through clinical (tests) and biological (genetic markers) exploration, the works undertaken seek to establish links between a statistically exceptional chronological age and cerebral particularities. A consensus on the works dealing with cognitive deficiencies related to age points to the existence of a debate on the etiology of those deficiencies. At the same time that progress in the area of brain anatomo-pathology reinforces a conception of insanity based on biolog-ical causes, several research works challenge that interpretation. That is particularly the ca¬se for works underlining disjunctions between biological diagnosis and clinical diagnosis based on data gathered post-mortem.

Discussion: Whereas research in the domain of longevity and those dealing with cognitive deficiencies are addressed to populations whose chronological age is sub-stantially equivalent, the uses of age in the research protocols differ. The first evalu-ate the successful aging of chronologically very old people through the homeostasis of a brain that has remained young judging by its performance in clinical tests. The second group observes the physio-pathological mechanisms of brains afflicted with rare genetic mutations among chronologically young subjects to understand the physiopathology of the brains of chronologically old subjects. These conceptions of age and the brain go beyond the context of scientific research today and form part of an ontology of the aging individual.

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Notes

1 Il s’agit souvent d’évaluer la difficulté ou l’impossibilité de la réalisation des activités de la vie quotidiennes (se nourrir, se lever de son lit, s’habiller, faire sa toilette, aller aux toilettes) et des activités ins­trumentales de la vie quotidienne (marcher, se préparer à manger, faire ses courses, etc.)

2 Ces mesures varient en fonction du projet mais l’on retrouve fréquemment la vitesse de marche sur 5 mètres (test du ground speed), la mesure de la poigne (hand grip) ou encore la capacité à se lever de la chaise sans l’aide des bras (chair stand)…

3 Pour une socio-histoire du concept de plasticité, voir les travaux de Marion Droz Mendelzwaing et en particulier Droz Mendelzwaing M., 2010.

4 Ce test qui porte le nom du médecin qui l’a conçu (Eric Pfeiffer) a été pensé comme un « instrument to detect the presence of intellectual impairment and to determine the degree » facilement administrable aux patients âgés (Pfeiffer E. 1975, p. 433). Il s’agit notamment d’évaluer la mémoire du patient. Si la personne fait plus de deux erreurs à des questions simples du type “Quelle est la date du jour ? ” ou “quelle est votre adresse ?”, on considère que la personne souffre d’une démence plus ou moins importante en fonction du nombre d’erreur : légère = 3-4 erreurs ; modérée = 5-7 erreurs ; sévère 8- 10 erreurs.

5 G. Leuba est neurobiologiste et spécialiste du vieillissement cérébral au centre de neurosciences psychiatriques de Lausanne. Elle est co-auteur de Büla C., Leuba G., Schenk F., Du vieillissement cé­rébral à la maladie d’Alzheimer, Vulnérabilité et plasticité, Louvain-la-Neuve, De Boeck, 2013.

6 LeDoux écrit : « mon idée de la personnalité est très simple : c’est que notre soi, l’essence de ce que nous sommes, est le reflet des configurations d’inter connectivité entre les neurones de notre cerveau » (2003, p. 10).

7 Il s’agit du projet “Genetic Studies of Genius”. En 1922, Lewis Terman a engagé le suivi de 1528 en­fants (11 ans d’âge moyen) californiens jugés brillants par leurs professeurs et ayant un QI évalué à 135 au moins par Terman.

8 « The purpose of this article is to offer a general framework of the biological and cultural architecture of human development across the life span. With this approach, which considers both evolutionary and ontogenetic arguments, I hope to identify the foundational structure that any general theory of human development must have […] ontogenesis is inherently a system of adaptive change involving as foundational elements the orchestration of three subprocesses: selection, optimization, and compensation » (Baltès P., 1997, p. 366).

9 « Despite the sizable plasticity of Homo sapiens and the dynamic quality of such conceptions as norms of reaction, zone of development, or plasticity, not everything is possible in ontogenetic development. Although open, development inherently is also limited » (Baltès P., 1997, p. 368). « In summary, although there continues to be plasticity in the second half of life--and its extent may even be larger than typically believed (M. M. Baltes & Carstensen, 1996; P. B. Baltes, 1987; Lerner, 1984; Willis, 1990) rathe scope of plasticity of the human organism declines with age » (Baltès P., 1997, p. 371).

10 « The older the adult is, the more time, practice, and cognitive support it takes to attain the same lear­ning gains » (Baltès P., 1997, p. 371).

11 « This disease typically does not become manifest until age 70. After age 70, however, dementia of the Alzheimer’s type increases markedly in prevalence (for specific data, see below). Alzheimer’s dementia is at least in part a late-life disease because reproductive fitness-based evolutionary pressure was unable to select against it » (Baltès P., 1997, p. 369).

12 « Similar conclusions apply to life span changes in neuronal plasticity (Magnusson, 1996). Neuronal plasticity continues to exist across the life span, but with age it is reduced in scope and efficiency » (Baltès P., 1997, p. 371).

13 Les tests utilisés correspondaient aux critères du Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2808763/.

14 « Lack of correlation between level of cognitive functioning and brain pathology in two subjects with no dementia raised the question of whether a functional reserve delayed the functional expression of pa­thological changes » (Silver M H. et al., 2012, p. 493).

15 Ces tests étaient conformes au CERAD, voir note 10.

16 Dossier consacré à la maladie d’Alzheimer présenté sur le site de l’INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) et daté de 2014.

17 L’étude Paquid (“Personne âgée quid”) est une cohorte populationnelle constituée en 1988 pour suivre 3 777 sujets âgés de 65 ans et plus dans 75 villes et villages de Gironde et de Dordogne. L’objectif principal de Paquid était l’étude épidémiologique du vieillissement cognitif et fonctionnel.

18 Nous ne reviendrons pas ici sur l’histoire de la maladie et ses multiples interprétations. Les lecteurs peuvent se référer à Gzil F., 2009.

19 La gravité des lésions en est une autre.

20 https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/alzheimer-maladie.

21 http://www.fondation-alzheimer.org/0-Articles/60-Epidemiologie%20.

22 Présiniline 1.

23 Protéine précurseur de l’amyloïde.

24 Traitement visant à “mobiliser” les défenses immunitaires contre la maladie.

25 http://presse.inserm.fr/limmunotherapie-pour-traiter-la-maladie-dalzheimer/26111/.

26 Le lecteur peut ici se référer au traitement médiatique qui est fait des performances cyclistes de Robert Marchand, âgé de 106 ans. Le personnel médical qui l’entoure dit qu’il a un cœur de jeune homme.

27 Bien que cela ne fasse pas l’objet du présent article, on note aujourd’hui d’importantes controverses au sein du champ médical sur l’efficacité des médicaments prescrits contre la maladie d’Alzheimer. Ce débat repose souvent sur la spécialité médicale, l’épistémologie qui lui est associée et une lutte de pouvoir entre les médecin généralistes et les gériatres contre les neurologues. La position de la revue Prescrire (qualifiée de « torchon » par un de nos informateurs neurologue) illustre bien ces tensions : http://www.prescrire.org/fr/3/31/52394/0/NewsDetails.aspx.

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Pour citer cet article

Référence papier

Frédéric Balard, « Le cerveau au grand âge »Recherches sociologiques et anthropologiques, 50-1 | 2019, 97-118.

Référence électronique

Frédéric Balard, « Le cerveau au grand âge »Recherches sociologiques et anthropologiques [En ligne], 50-1 | 2019, mis en ligne le 01 septembre 2019, consulté le 25 mai 2020. URL : http://journals.openedition.org/rsa/3268 ; DOI : https://doi.org/10.4000/rsa.3268

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Auteur

Frédéric Balard

Laboratoire Lorrain de Sciences Sociales (2L2S), département de sociologie de Nancy, Université de Lorraine.

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