Navigation – Plan du site

AccueilNumérosVolume 4 Numéro 1Dossier : Santé et environnementLes toxines marines : problèmes d...

Dossier : Santé et environnement

Les toxines marines : problèmes de santé en émergence

Marie-Ludivine Chateau-Degat

Texte intégral

Introduction

1 De nombreuses populations à travers le monde dépendent de l’environnement marin.  On estime à 60 % la proportion de la population mondiale qui vit le long des zones côtières; la plupart d’entre-elles dépendent de la mer pour assurer leur survie (National Research et al., 1999).  Cette relation intime qu’entretiennent les humains avec l’océan est particulièrement forte dans les régions méridionales telles que la région des Caraïbes.  Le tourisme et l’industrie de la pêche représentent d’ailleurs la source principale de revenu pour quelques-unes des îles situées dans cette région. L’océan offre ainsi d’énormes bénéfices économiques et nutritionnels.  De plus, il est largement admis que les produits de la mer offrent des produits avec d’excellentes valeurs nutritionnelles dont les acides gras. Parmi leurs multiples effets, les acides gras (Crawford, Bloom et al., 1999) sont reconnus pour protéger des maladies cardiovasculaires et seraient nécessaires au développement du cerveau.  De plus, les produits marins fournissent une part significative des protéines contenues dans la diète de plusieurs peuplades.  Toutefois, il est aussi reconnu que plusieurs intoxications ayant trait à des produits d’origine marine sont contractées soit par simple contact avec l’eau de mer, soit par inhalation de substances aéroportées lors d’activités récréatives dans les zones côtières ou encore lors de la consommation de produits marins (Pruss, 1998; Haile, Witte et al., 1999).

2Les maladies associées aux toxines marines sont loin d’être un phénomène récent puisqu’elles sont mentionnées dans la bible et dans d’autres écrits anciens (De Sylva, 1999; Morris, 1999). Pendant longtemps, les effets nocifs sur la santé associés à la consommation de produits marins représentaient un problème localisé à l’état endémique. Cependant, avec le déplacement des populations vers les zones côtières, les facteurs de risque d’empoisonnement par les ressources marines se sont accrus dans plusieurs communautés (Sierra-Beltran, Cruz et al., 1998). L’expansion des échanges commerciaux entre le nord et le sud dans le domaine des pêcheries et l’avènement du tourisme ont contribué, à la globalisation du phénomène. La littérature scientifique rapporte de nombreux exemples d’empoisonnements par les produits de la mer, telle que la consommation de poissons tropicaux, révélatrice de l’extension aux régions du nord d’une problématique qui jusqu’ici était circonscrite aux zones tropicales (De Haro et al., 1997; Van Dolah, 2000; Clark, 1999; National Research Council, 1999; Morris, 1999).  Au Québec, la plus récente éclosion de cas de ciguatera (intoxication due à l’ingestion de poisson ayant accumulé les toxines de microorganismes marins) est survenue au sein de trois familles montréalaises (7 cas) au cours de l’été 1998 à la suite de l’ingestion de barracuda acheté chez des poissonniers de la ville de Montréal. Ces poissons provenaient tous d’un grossiste montréalais qui importait du Barracuda de Floride (Pilon et al., 2000). Ce type d’incident nous amène à penser que les autorités sanitaires et les professionnels de la santé canadiens seront probablement de plus en plus confronté à ce type d’intoxication. Ce fait laisse également planer la possibilité d’un bannissement de certain poissons tropicaux par les autorités compétentes canadiennes et d’autres contrées nordiques ce qui pourrait avoir un impact économique majeur pour certaines régions exportatrices comme les Caraïbes (Park et al., 1999; PAHO, 2000). `

3Même si l’ensemble des impacts économiques associés aux produits marins impropres à la consommation n’ont pas été quantifiés avec précision, Epstein (1996) identifie six différents types de coûts imputés à la présence de toxines marines. Parmi ces coûts l’auteur regroupe le coût de la maladie, de la surveillance des zones à risque et la perte d’une source alimentaire, qui sont des coûts retentissant à l’échelle nationale. Au niveau des échanges internationaux, Epstein met également en évidence divers impacts tels que les pertes des ventes à court terme et les ralentissements des ventes à long terme ou encore les atteintes au tourisme et aux activités récréatives.  Dans une publication récente, Shuval a estimé à 4 milliards de dollars US par année, à l’échelle mondiale, les coûts rattachés à la gestion des maladies associées au milieu marin (Shuval, 2000). En somme, il apparaît très clairement que la salubrité des produits marins devient un enjeu de santé publique à l’échelle internationale. De plus, il appert tout aussi important de se préoccuper des biotoxines présentes dans l’environnement côtier immédiat que des biotoxines retrouvé dans des eaux plus loin des côtes.

4Cette revue de la littérature à pour objectif principal de faire un tour d’horizon des intoxications d’origines marines actuellement connues et présenter les différents facteurs environnementaux expliquant potentiellement l’émergence de ces intoxications. Plus précisément, ce texte fait la recension des problèmes de santé en émergence qui sont associés aux toxines marines et aux microorganismes marins nuisibles, en particulier ceux que l’on retrouve au Québec et dans les latitudes de villégiatures prisées des Québécois, les Caraïbes notamment.

Aujourd’hui, les bio toxines présentes dans l’environnement marin

5La mer constitue un réservoir naturel pour les microorganismes potentiellement pathogènes pour l’humain et les organismes marins. La majorité des microorganismes nuisibles vivent sur des algues avec lesquelles ils établissent une relation symbiotique ou simplement épiphytique. Quelques-uns de ces organismes font partie du genre dinoflagellés.  Les dinoflagellés sont classés sous le phylum protozoaire et à l’intérieur de la classe des phytomastigophora.  On les retrouve principalement dans les océans.  Ils se caractérisent par la présence d’un flagelle transversal et longitudinal qui leurs permettent de se propulser dans l’eau de façon rotatoire (FDA 2000).  Les microorganismes produisent naturellement les bio toxines.  Des recherches ont permis d’élucider la structure chimique et la pharmacologie de quelques-unes de ces toxines mais, il demeure de nombreux inconnus.  Il est ainsi possible de retrouver d’excellentes publications sur le sujet, en particulier celles Baden et al. 1995, lesquels dressent un portrait complet des toxines marines connues jusqu’à présent.  Néanmoins, les raisons physiologiques expliquant la production de telles substances sont encore mal comprises.  Quelques auteurs émettent cependant l’hypothèse que cette production serait due à un système de défense chimique (Tosteson, 1995; Freitas et al., 1996).

6Parmi les 2 000 espèces connues de dinoflagellés, 20 espèces seulement ont été impliquées dans des intoxications aux fruits de mer (Steidinger et Baden, 1994).  Jusqu’à maintenant, neuf groupes différents de toxines et autres molécules ont été décrits (Tosteson, 1995).  Ces toxines ont pour caractéristique commune d’être des substances parmi les plus toxiques produites par des organismes vivants puisqu’elles sont toxiques dès que la concentration atteint la nanomole (10-9) (Baden et al., 1995).  Un autre trait qui leur est commun est la rapidité avec laquelle les symptômes apparaissent à la suite d’exposition. En effet, pour la plupart des toxines le laps de temps entre l’exposition et l’apparition des symptômes est très court allant de la minute à quelques heures. De plus, les toxines marines présentes dans les poissons ou les fruits de mer n’en affectent habituellement ni l’odeur ni le goût. Ainsi, les sens humains ne sont d’aucun recours pour reconnaître la toxicité de ces aliments (Park et al., 1999). Finalement, la majorité des toxines produites par les organismes marins agissent sur les cellules nerveuses et plus particulièrement au niveau de leurs membranes. Les toxines marines les plus connues et présentées ici sont les brévétoxines, les ciguatoxines, l’acide domoïque, l’acide okadaïque, la saxitoxine et la tétrodotoxine. L’histamine ne sera pas abordée dans cette section puisqu’elle ne se retrouve pas dans le milieu marin en tant que telle mais apparaît lors de la conservation du poisson. Cependant, la pathologie associée à cette molécule sera présentée dans la section suivante en raison de l’incidence de cette intoxication qui ne peut être négligée.  Le tableau 1 résume les principales informations toxicologiques concernant les toxines marines, les organismes qui les produisent, ainsi que les organismes vecteurs de ces toxines.

Tableau 1: Synthèse de l’information concernant les principales toxines marines.

DL50= dose létale 50; DL minimale: dose létale minimale; IP souris = injection intra péritonéale chez la souris; Nd : non déterminé (Adapté de Baden et al. 1995)

Toxine

(nombre de molécules dérivées)

Dose toxique

DL50 (IP souri µg/Kg)

Organisme

Vecteur

Acide domoïque (7)

120 µg/Kg

DL50 chez l’humain : 1-5 mg/Kg

Diatomées

Pseudo-Nitzschia multiseries

Fruits de mer

Acide okadaïque

Dinophysiotoxine

Pectenotoxine

Yessotoxine

192 µg/Kg

Étendue: 200-700 µg/Kgselon les toxines dérivées considérées

Prorocentrum

Lima

Dinophysis fortii

Fruits de mer

Brévétoxine

100-200 µg/Kg

DL50 chez l’humain: 1-4 mg/Kg

Gymnodinium breve

Fruits de mer

Saxitoxine (21)

Gonyautoxine (6)

9-11,6 µg/Kg

6,2-53,9 MU/ml

DL50 chez l’humain : 0,5-1 mg

Alexandrium spp

Phallusia Nigra

Poisson

Histamine

Bactérie

Poisson

Tétrodotoxine

DL minimale : 8-20 µg/Kg

Bactérie

Phallusia Nigra

Poisson

Probablement crustacé

Ciguatoxine (8)

Maitotoxine

Palytoxine

Carchatoxine

0,25-3.6 µg/Kg

0,13 µg/Kg

Gambierdiscus spp.

Ostreoporosis lenticularis

Poisson

Fruits de mer (rare)

Nd

Nd

Pfiesteria piscida

Exposition aéroportés

Les principales toxines marines

Acide domoïque

7L’acide domoïque est une substance excitatrice de l’aminoacide dicarboxilique qui rivalise avec les récepteurs au glutamate du système nerveux central (Baden et al., 1995). Sept congénères de cette molécule sont actuellement identifiés (Van Dolah, 2000). Cette toxine agit comme une molécule neuroexcitatrice, le kaïnate et produit la nécrose des cellules neuronales de l’hippocampe, en particulier dans les régions du CA1 et du CA3. La neurotoxicité de cette substance résulte de l’accroissement du calcium intracellulaire à des niveaux toxiques conduisant à la mort neuronale (Teitelbaum et al., 1990; Van Dolah, 2000). Cette toxine démontre une affinité pour les récepteurs vingt fois plus grande que les neuromodulateurs normaux (Baden et al., 1995). Elle est produite par des diatomées du type Pseudonitzschia multiseries ou encore des algues rouges de type Chondria.  L’acide domoïque est généralement bio concentré par les fruits de mer mais a également été détecté dans la chair de hareng (Whyte et al., 1996; Durborow, 1999; Lefebvre et al., 2001; Wekell et al., 2002).

Acide okadaïque

8L’acide okadaïque et ses dérivés font partie de la classe des acides connus sous le nom de polyéthers lipophiliques (Van Dolah, 2000). Ces toxines sont produites en premier lieu par des dinoflagellés du genre Dinophysis spp. ou Prorocentrum spp.  Prorocentrum lima, le plus connu au Canada, est une dinoflagellé cosmopolite dont la distribution s’étend des eaux tempérées aux zones chaudes présentant des récifs de corail. Ceci explique en partie l’étendue de la distribution des intoxications qui s’y rapportent.

9Ces toxines agissent sur les muscles lisses en modifiant la protéine de phosphorylation qui induit la contraction musculaire. Elles ont un effet sur les organismes vivants dès qu’elles atteignent les concentrations de 200 à 500 microgrammes par poids corporel (Baden et al., 1995). Les polyéthers semblables à l’acide okadaïque font partie des toxines marines les moins dangereuses. Cependant, ces substances ont été identifiées comme promoteur potentiel de la présence et la croissance de tumeurs cancéreuses de la peau, chez des souris en conditions expérimentale (Fujiki et al., 1988).

Brévétoxine

10Les brévétoxines sont des polyéthers cycliques produites par un dinoflagellés Gymnodinium breve dont les marées rouges très caractéristiques formées par son efflorescence sont devenues l’emblème des algues toxiques nuisibles. Les brévétoxines (BTX) agissent sur le système nerveux central et périphérique (Rodriguez-Rodriguez et Maldonado, 1996). Elles se lient au récepteur orphelin S5 localisé sur la sous-unité α des canaux sodiques voltage dépendant (Baden, 1989; Mattei et al., 1999; Purkerson et al., 1999). Les BTXs ouvrent le canal à sa valeur de potentiel de repos normal, ralentissent et retardent l’inactivation normale des canaux, ce qui résulte souvent en une libération répétitive de neurotransmetteurs par le neurone (Baden et al., 1995). Les BTX déplacent la valeur du potentiel d’activation vers les valeurs plus négatives, elles prolongent également le temps d’ouverture des canaux et induisent une inhibition de l’inactivation du canal sodique. Finalement, ces toxines induisent un état de subconductance (Baden et al., 1995). Les effets neurologiques aigus périphériques et centraux observés in vivo ont été attribués aux précédentes actions des BTX au niveau cellulaire(Berman et Murray, 2000).

11Quelques dérivés de la brévétoxine sont bien connus. La nomenclature couramment utilisée pour définir cette molécule est le sigle « BTX » suivi, d’un nombre arabe qui spécifie le type de molécule dérivée (e.g. BTX1, BTX2, BTX3, etc.). Des analyses de BTX2 sont régulièrement réalisées lorsque des toxines marines semblent être impliquées dans des cas d’intoxication. Néanmoins, de récents évènements indiquent que ces analyses devraient être étendues aux autres dérivés des BTX tel que les BTX3 (Poli et al., 2000). Le principal problème repose sur le fait que les analyses de routine réalisées pour la détection de la BTX2 ne sont pas assez sensibles pour les autres molécules dérivées, ce qui a une implication majeure dans le domaine de la sécurité et la réglementation (Poli et al., 1997).À ce jour, les maladies associées à la brévétoxine sont surtout rapportées dans les régions côtières de la Floride et dans les Caraïbes (Poli et al., 1997; Park et al., 1999).

Saxitoxine

12Les saxitoxines sont produites par plusieurs espèces de dinoflagellés tels que Alexandrium spp, Gymnodinium spp et Pyrodinium spp (Van Dolah et Richard, 1999). Approximativement 20 espèces de dinoflagellés ont été impliquées dans la production de l’alcaloïde toxique, la saxitoxine responsable des intoxications paralysantes par les fruits de mer. Ces toxines, synthétisées par les espèces gonyaulax, s’accumulent chez certains mollusques, comme les moules, les clams, les huîtres et les coquilles St-Jacques, sans qu’aucun effet toxique n’ait été observé chez ces organismes ou chez les poissons qui les consomment.

13Vingt et un congénères de la saxitoxine d’origine ont été identifiés jusqu’à maintenant. Ces souches toxicogéniques ont été isolées à partir d’un certain nombres d’organismes marins tel que des dinoflagellés, des macroalgues, des crabes, des poissons et des urochordés (Freitas et al., 1996). Ils diffèrent de la molécule d’origine par la substitution d’atomes d’hydrogène par d’autres groupes chimiques tels que les groupes hydroxyle ou sulfidryle dans des sites spécifiques (R1, R2, R3 et R4) de la molécule d’origine. Selon Baden et al. (1995), ces substitutions ou remplacements ont des effets considérables sur la toxicité. Tous les congénères de la saxitoxine agissent sur les cellules neurales en bloquant l’activité des canaux sodiques membranaires. Généralement, la production de saxitoxine survient dans des eaux tempérées plutôt que dans les eaux tropicales. Toutefois, au cours des trois dernières décennies, de nombreuses épidémies ont été rapportées dans l’hémisphère sud (Park et al., 1999). Quelques auteurs, dont Van Dolah, suggèrent que cette expansion est causée par les changements climatiques et l’introduction de dinoflagellés par le transport maritime (Van Dolah, 2000). Au Canada et aux État-unis, Santé Canada et son corollaire états-uniens tiennent sous haute surveillance de nombreuses zones de cueillettes, et  les ferment lorsque le niveau de toxine dans les fruits de mer excèdent 80 μg/ 100 g d’équivalent STX (Blasco et al., 1998; Morris, 1999).

Tétrodotoxine

14La tétrodotoxine est une neurotoxine puissante produite par quatre souches différentes de bactéries : vibrio fischeri, Pseudomonas spp, vibrio altermonas et vibrio alginolyticus. Chez le poisson, la tétrodotoxine se concentre dans le foie, les viscères et les gonades. Les poissons femelles sont considérés plus toxiques que les mâles puisqu’elles ont des concentrations élevées de toxines au niveau des ovaires (Clark et al., 1999). Comme c’était le cas pour la saxitoxine, les tétrodotoxine inhibent l’activité des canaux sodiques durant la phase ascendante du potentiel d’action (Clark et al., 1999). Ces toxines modulent l’allostérie des pores transmembranaires en se liant à des sites spécifiques des récepteurs orphelins (Baden et al., 1995). Le groupe des tétrodotoxines se compose de sept dérivés provenant d’une variété de souches bactériennes marines et terrestres (Baden et al., 1995).

Ciguatoxine

15La ciguatoxine est une neurotoxine liposoluble, stable à la chaleur, qui n’est ni dégradée à l’acide, ni éliminée par séchage, salage, ou fumage (Vernoux et al., 1985; Carmichael et al., 1986; Sakamoto et al., 1987). Cette toxine est produite par le dinoflagellé de genre Gambierdiscus spp. Toutefois, il a été démontré que plusieurs espèces pouvaient produire des ciguatoxines incluant les membres du genre Prorocentrum spp., Ostreopsis spp, Coolia monotis, Thecadinuim sp et Amprodinuim carterae (Juranovic et Park, 1991; Gonzalez et al., 1992; Tosteson, 1995). Le bacille gram-négatif, isolé des poissons atteint de ciguatera, a montré la capacité de produire des toxines semblables à la ciguatera (Doorenbos, 1984). La ciguatoxine induit une dépolarisation de la membrane dans les tissus nerveux et musculaires en ouvrant les canaux sodium voltage dépendant (Gonzalez et al., 1992; Baden et al., 1995; Lindsay, 1997; Dechraoui et al., 1999; Mattei et al., 1999). Les ciguatoxines et les brévétoxines se lient sur le même récepteur, mais la ciguatoxine semble être plus puissante que la brévétoxine surtout en terme d’affinités avec les canaux sodiques (Dechraoui et al., 1999). Les différences entre ces toxines peuvent être reliées aux différences de bio-disponibilité de la ciguatoxine ou peut-être à des effets toxiques inconnus de la ciguatoxine.  Jusqu’ici, différents dérivés de la ciguatoxine ont été identifiés. Vernoux et Lewis ont récemment suggéré une nomenclature normalisée pour les ciguatoxines (Vernoux et Lewis, 1997). Suite à l’abréviation CTX, un code de lettres est utilisé pour indiquer la source (P= Océan Pacifique, A= Océan Atlantique, C= Caraïbes; I=Ocean indien) alors qu’un nombre indique l’ordre chronologique pour identifier les composés. Le groupe des ciguatoxines comprend de nombreux dérivés et des toxines avec différents noms mais qui ont la même action que la molécule de ciguatoxine d’origine (Tosteson, 1995; Champetier De Ribes et al., 1997; Lindsay, 1997; Vernoux et Lewis, 1997).

A chacune bio-toxine marine son intoxication !

16Les intoxications causées par l’ingestion de fruits de mer ou de poissons contaminés par des toxines, dites marines, peuvent être définies par sept maladies différentes incluant; l’intoxication amnésique par les fruits de mer (IAFM), l’intoxication diarrhéique par les fruits de mer (IDFM), l’intoxication neurologique par les fruits de mer (INFM), l’intoxication paralysante par les fruits de mer (IPFM), l’intoxication à l’histamine, la ciguatera, intoxication à la tétrodotoxine (TTX) et le syndrome associé aux Pfiesteria. Au Québec, les intoxications les plus souvent rapportées sont de type IPFM alors que dans les Caraïbes, la ciguatera se place au premier rang.  Le tableau 2, illustre les différents types d’intoxication selon les toxines et les vecteurs (voir tableau 1), la distribution géographique, le taux de mortalité associé à ces intoxications et enfin les symptômes observés chez l’humain.  La carte proposée en figure 1, présente quant à elle, la distribution géographique des intoxications alimentaires reliées à l’ingestion d’aliments marins contaminés par des biotoxines marines.  Cette carte présente uniquement les zones où les intoxications sont endémiques.

Tableau 2. Synthèse de l’information concernant les différents types d’intoxication dus à l’ingestion de toxines marines.

a : amnésie, b : broncho-constriction, d : diarrhée, n : nausée, pc : changement de personnalité, p : paresthésie, r : détresse respiratoire, t : trouble de la thermosensibilité, v : vomissement, nd : non déterminé MU/ml : 1 MU (Unité souris est la dose nécessaire pour tuer une souris de 20g en 15 minutes). Adapté de Baden et al. 1995.

Type d’intoxication

Toxine

Vecteur

Distribution géographique

Taux de mortalité

Principaux symptômes

Intoxication amnésique par les Fruits de Mer (IAFM)

Acide domoïque

Fruits de mer

Canada

États-Unis

3 %

aiguës : N, v, d, a, p, r

chroniques : a

Intoxication diarrhéique par les fruits de mer (IDFM)

Acide okadaïque

Dinophysiotoxine

Pectenotoxine

Yessotoxine

Fruits de mer

Japon, Europe, Golfe du Mexique

0 %

aiguës : d, n, v

chroniques : N R

Intoxication neurologique par les fruits de mer (INFM)

Brévétoxine

Fruits de mer

Floride, Golfe du Mexique, Nouvelle-Zélande

0 %

aiguës : N, v, d, b, t, p

chroniques : NR

Intoxication paralysante par les fruits de mer (IPFM)

Saxitoxine

Gonyautoxine

Poisson

Régions tempérées à tropicales

1-14 %

aiguës : N, v, d, p, r

chroniques : NR

Intoxication à l’histamine

Histamine

Poisson

Non définis

nd

aiguës : N, v, d, p,

chroniques : NR

Intoxication à la tétrodotoxine «Fugu»

Tétrodotoxine

Poisson

Probablement crustacé

Japon; Brésil

60 %

aiguës : N, v, d, p, r, b,

chroniques : NR

Ciguatera

Ciguatoxine

Maitotoxine

Palytoxine

Carchatoxine

Poisson

Fruits de mer (rare)

Océan Pacifique, Caraïbes, Australie

< 0.1 %

aiguës : N, v, d, t, p;

chroniques : p

Syndrome associé aux pfiesteria

Nd

Exposition aéroportées

États-Unis

nd

aiguës : N, a,pc,v

chroniques : inconnu

Figure1. Répartition géographique des intoxications alimentaires par les toxines marines en 2000.

IA=intoxication amnésique par les fruits de mer; ID= intoxication diarrhéique par les fruits de mer, IN=intoxication neurologique par les fruits de mer, IP=intoxication paralysante par les fruits de mer (IPFM), C=ciguatera, IT= intoxication à la tétrodotoxine (TTX) et le SP=syndrome associé aux Pfiesteria.

Intoxication amnésique par les fruits de mer (IAFM)

17Tel que son nom l’indique, la spécificité de cette maladie est de produire une amnésie transitoire, des vertiges, une désorientation, un état léthargique et des convulsions chez certains patients. Parmi les symptômes de l’IAFM on retrouve également toute la panoplie des troubles gastro-intestinaux incluant la nausée, des vomissements et la diarrhée. Ces symptômes apparaissent environ 24 heures après l’ingestion du mollusque contaminé. Les symptômes neurologiques débutent par des pertes de mémoire qui apparaissent 48 heures après la consommation. Le type de mémoire affecté par cette intoxication est de type antérograde et il a été démontré que les autres types de mémoire restaient intactes (Clark et al., 1999). Toutes ces altérations sont causées par l’action de l’acide domoïque.  Des épisodes d’intoxication majeurs ont été recensés dans l’est du Canada et le long de la côte nord-est du pacifique. Chez l’humain d’une part, lors de l’intoxication de personnes, en 1987, suite à l’ingestion de mollusques cueillis sur l’Ile-du-Prince-Édouard.  Mais également chez les oiseaux où de forte mortalité de pelican et de cormoran ont été observé dans la baie de Monterey, en Californie à l’automne 1991 (Clark, 1999;Work, 1993]. Les autorités canadiennes veillent désormais aux taux d’acide domoïque dans les moules et les clams, allant jusqu’à fermer les sites de cueillettes lorsque les niveaux de cette substance excèdent 20 μg par gramme de chair de mollusque (Perl et al., 1990; Morris, 1999)

18Comme la plupart des intoxications alimentaires d’origine marine, aucun traitement spécifique n’existe pour l’IAFM. Le seul traitement disponible est uniquement palliatif.  Toutefois des études suggèrent que les benzodiazépines supportent l’activité hippocampique et contrôlent les convulsions (Olney, 1990; Champetier De Ribes et al., 1997)

Intoxication Diarrhéiques par les fruits de mer (IDM)

19L’ingestion de fruits de mer contaminés par de l’acide okadaïque provoque de sévères troubles gastro-intestinaux chez l’humain. Dans les cas les plus légers, nausées, diarrhées, crampes abdominales et vomissements sont assez communs et se dissipent dans les 2 à 3 jours. Dans les cas les plus sévères, on rapporte des vertiges, des hallucinations, des états de confusion, des pertes de mémoire à court terme ainsi que des convulsions. Certains auteurs disent que cette intoxication est très largement sous déclarée en raison de son caractère bénin. Fait intéressant, depuis la dernière épidémie rapportée en 1987, aucun autre rapport de cette maladie n’apparaît dans la littérature. Or, les diatomées qui produisent ces toxines sont retrouvées aux abords de plusieurs continents du globe tels que l’Europe, l’Asie, l’Australie et également en Amérique du nord (Poli et al., 2000; Ten-Hage et al., 2000).

Intoxication neurologique par les fruits de mer  (INFM)

20À part la ciguatera, l’INFM est l’intoxication la plus commune dans les Caraïbes (Park, 1999). La toxine responsable de cette intoxication, la brévétoxine, est  produite par Gymnodinium breve. Sous forme aéroportée, les brévétoxines peuvent être dangereuses pour l’humain. Par l’action du ressac, les cellules de Gymnodinium breve se rompent et libèrent les molécules toxiques dans l’environnement. Sous cette forme, les brévétoxines provoquent des irritations et des brûlures des voies respiratoires (Poli et al., 2000). L’intoxication par ingestion produit d’autres troubles neurologiques tels que de la paresthésie, des vertiges et de l’ataxie. Cette toxine provoque également des perturbations gastro-intestinales telles que des diarrhées, des nausées et, des vomissements, mais l’ensemble de ces symptômes se résolvent rapidement.

Intoxication paralysante par les fruits de mer (IPFM)

21Les saxitoxines ont un fort pouvoir toxique neuromusculaire et dans les cas d’intoxication les plus extrêmes, il a été possible d’observer des paralysies musculaires, des difficultés respiratoires entraînant parfois la mort. Dans les cas d’intoxication courante, les symptômes neurologiques peuvent persister pendant près de deux semaines, mais rarement plus longtemps. Les signes cliniques initiaux des IPFM sont de nature gastro-intestinale et apparaissent dans les 30 à 60 minutes après l’ingestion. D’autres symptômes, comme des perturbations de la sensibilité du visage peuvent également être observées, les effets paralysants leur succèdent. Le taux de mortalité pour cette maladie varie de 8 à 10 % (Sierra-Beltran et al., 1998) et chaque année, 2000 cas d’intoxications sont recensés dans le monde (Van Dolah, 2000). L’IPFM est mondialement rapportée avec cependant une concentration des cas dans les zones tempérées. Généralement, ces intoxications sont associées à la cueillette récréative. En 1996, le plus fort taux d’IPFM dans le monde a été recensé en Chine. La Chine est actuellement connue pour sa recrudescence de marées rouges qui provoquent 40 à 50 épisodes d’ IPFM par année (Anderson et al., 1996). Ce fort taux est principalement dû au système de surveillance très faible dans cette région (Morris, 1999). Dans les régions tropicales, Pyrodinium bahamense var compressa a été associé à des cas d’IPFM (Todd, 1997). Une étude récente indique que les saxitoxines sont également retrouvées dans les poisson-lune tropicaux retrouvés tant dans les eaux douces que marines des Philippines (Sato et al., 2000). Aucun antidote des saxitoxines n’est actuellement disponible, seul des traitements palliatifs en support spécifique du système respiratoire sont utilisés, c’est pourquoi la prévention de ce type d’intoxication est si importante (Clark et al., 1999)

Les intoxications à l’histamine

22Les intoxications à l’histamine sont des intoxications que l’on qualifie de «chimique». Cette intoxication découle de l’ingestion de produits d’origine marine mal conservés (i.e. congélation inadéquate, rupture de la chaînes du froid, etc.). La conservation inadéquate des produits d’origine marine provoque la croissance de bactéries qui convertissent l’histidine en histamine par un processus de décarboxylation. Les poissons associés à ce type d’intoxication sont généralement des poissons du large comme le thon, le maquereau, le mahi-mahi ou encore les bonites. Le poisson ainsi contaminé a généralement un goût poivré caractéristique. Ce type d’intoxication est très souvent rapporté aux États-Unis (Clark et al., 1999). L’histamine n’est pas toxique pour l’homme puisqu’elle est rapidement inactivée par les enzymes gastriques. C’est pourquoi Wu et al., (1997) suggèrent que d’autres substances doivent coexister et exacerber l’action de l’histamine induisant les manifestations de cette maladie (Wu et al., 1997). Les symptômes cliniques ressemblent au tableau clinique d’une intoxication histaminique classique dans les cas d’allergie et incluent des maux de tête, des érythèmes, des nausées, des vomissements, des diarrhées ainsi que des crampes abdominales. Ces symptômes peuvent être contrôlés par l’administration d’antagoniste de l’histamine (1 ou 2) comme la diphenhydramine (Clark et al., 1999). Il n’y a pas de rapport particulier concernant la distribution de cette intoxication puisqu’elle est contextuelle et non relié à des caractéristiques climatiques ou géographiques particulières.

Tétrodotoxine (TTX)

23L’apparition des symptômes cliniques est en général très rapide moins de 30 minutes après l’ingestion et dans les cas extrêmes, la mort a été observée 17 minutes après la consommation. Suite à l’ingestion, certains individus peuvent ressentir des vomissements, des crampes abdominales et des symptômes neurologiques comme de la paresthésie autour des lèvres et au niveau de la langue (Clark et al., 1999). Le traitement de cette intoxication est purement palliatif incluant de la ventilation assistée et des perfusions d’atropine.  

Syndrome associé aux Pfiesteria

24Jusqu’à présent, seul deux incidents de cette maladie ont été recensés aux États-Unis. La connaissance de ce syndrome est donc exclusivement basée sur ces deux évènements (Glasgow et al., 1995; Burkholder et Glasgow, 1997). Les symptômes recensés sont principalement cognitifs et gastro-intestinaux (Lewitus, 1999; Morris, 1999). Les effets délétères ressentis par les personnes exposées à pfiesteria incluaient des changements de personnalité, des difficultés de concentration, d’apprentissage et des pertes de mémoire. Parmi ces cas, des troubles respiratoires, des irritations des yeux et de la gorge et des prurits ont également été observés (Glasgow et al., 1995). Le diagnostic est essentiellement basé sur la présentation clinique et résulte des tests neurologiques (Morris, 1999). Les méthodes de détection de cet organisme dans l’environnement sont en développement avec des techniques de réaction en chaîne multiplex par exemple qui promettent des résultats rapides, sensibles et spécifiques de pfiesteria. Jusqu’ici, l’épidémiologie de ce syndrome est peu comprise (Lewitus, 1999; Morris, 1999) et plusieurs question restent encore en suspend, telle l’identification exacte des risques pour la santé humaine. Selon Steidinger & Bulkhoder, en 1996, deux toxines majeures semblent être produites par pfiesteria, cependant ces toxines doivent encore être caractérisées (Lewitus, 1999).

Ciguatera

25Le terme « ciguatera » dérive du mot espagnol «cigua » dénommant un escargot marin trouvé dans les Caraïbes (De Sylva, 1996). Par ce terme, on identifie une myriade de symptômes observés chez des personnes ayant ingéré des poissons tropicaux ou semi-tropicaux intoxiqués par les ciguatoxines (Johnson et Jong, 1983; Sanner et al., 1997). L’apparition de cette maladie est assez difficile à prévoir puisqu’elle est de nature sporadique et locale. Plus de 400 espèces de poissons ont été identifiées comme vecteurs potentiels mais seulement quelques espèces ont été réellement impliquées dans des cas d’empoisonnement de type ciguatera. En terme d’identification et d’administration du risque, le problème est multiple, 1-Les poissons ciguatoxiques ne sont pas sédentaires. 2- Ils sont difficilement reconnaissables puisque inodores, incolores et sans signature gustative particulière. 3- Aucun test fiable n’est actuellement disponible. Jusqu'à maintenant, une unique trousse de détection existe pour juger du potentiel toxique d’un poisson (Hokama, 1985). Ce test commercialisé possède une bonne sensibilité mais une spécificité d’identification plutôt défaillante (Morris, 1999).  Ainsi, il est important de développer un test spécifique des CTXs avant que le poisson ne soit consommé afin d’améliorer la prise en charge de cette intoxication (Lehane et Lewis, 2000). À la lumière des connaissances actuellement recueillies sur cette intoxication les autorités sanitaires des pays  où la ciguatéra est endémique recommandent de réfréner la consommation de certains poissons carnivores et de ne manger ni la tête ni les viscères des poissons récifaux. Plus généralement, ils recommandent de ne pas manger de poisson dont le poids excède 1,5Kg (Bourdeau et Bagnis, 1989). Au jour d’aujourd’hui, cette recommandation datant de 1989 est toujours de mise puisque aucune méthode de détection n’est encore disponible pour être utilisée en routine.

26Dans les Caraïbes, les poissons les plus souvent incriminés pour cette intoxication sont les murènes grises (Gymnothorax nubilus), les perches noires (Apsilus dentatus), les loches noires (Mycteroperca bonaci), les loches tigrées (Mycteroperca tigris), les grands barracudas (Sphyraena barracuda), les grandes caranges (Seriola dumerili), les labres (Lachnolaimus maximus), et les loches à nageoires jaunes (Mycteroperca venenosa) (Lee, 1980; Coleman, 1990; De Sylva, 1996).

27Le processus d’intoxication de cette maladie est assez bien connu. Les CTX sont produites par des dinoflagellés puis s’accumulent à travers la chaîne alimentaire depuis les poissons brouteurs d’algues aux poissons carnivores avant d’arriver finalement aux humains.

28La symptomatologie clinique de la ciguatera est de nature gastro-intestinale et neurologique (cf Tableau). Les troubles neurologiques incluent des douleurs articulaires et de la faiblesse dans les membres inférieurs et supérieurs, symptomatologie très caractéristique de la ciguatera que l’on pourrait qualifier de caraïbéenne (Morris et al., 1982; Engleberg et al., 1983). Les symptômes aigus sont polymorphiques et se développent habituellement entre 2 et 12h après l’ingestion du poisson contaminé (De Haro et al., 1997). La ciguatera est rarement fatale (<1%) (Poli, et al., 2000) mais après une manifestation aiguë de la maladie, certains patients ressentent des symptômes qui peuvent persister pendant des mois (Lange et al., 1992; Tosteson, 1996). A l’heure actuelle, on constate que la symptomatologie chronique de cette intoxication est très largement ignorée dans la littérature, cela tient certainement à l’inexpérience du personnel de santé en regard à ces troubles subtils et persistants mais également au manque de tests diagnostics chez l’humain (Blythe et al., 1992; Lange et al., 1992; Lindsay, 1997; Sierra-Beltran et al., 1998). Cependant, la persistance des symptômes neurologiques rapportés peut être expliquée par l’intervention du système auto-immun ou d’une l’action directe sur les neurones (Pearn, 1997). La récurrence de cette maladie a été associée avec plusieurs facteurs comme la consommation de poisson, la consommation d’alcool, l’activité physique ou les relations sexuelles (Coleman, 1990; De Haro et al., 1997; Lindsay, 1997; Pearn, 1997; Chan, 1998; Morris, 1999). L’hypothèse proposée, mais non confirmée à ce jour, est que les ciguatoxines seraient emmagasinées dans les tissus adipeux et libérées dans la circulation sanguine lors d’un effort physique.  Une des caractéristiques distinctives de la ciguatera est que cette intoxication ne confère pas d’immunité à celui qui la contracte. Au contraire, il semble que les individus soient plus sensibles au second épisode qu’au premier.

29L’incidence de la ciguatera dans le Pacifique sud avoisine les 500 cas pour 100 000 par personne par année(Donnée du secrétariat de la commission du Pacifique sud) (Lewis, 1986). La ciguatera est une cause de morbidité significative dans les Caraïbes, le sud de la Floride, à Hawaii et en Australie (Bagnis et al., 1979; Coleman, 1990; Barton et al., 1995). Bourdeau et Bagnis ont estimé ce taux de morbidité dans les îles française des Caraïbes entre 7 à 30 pour mille vers la fin des années 1980 (Bourdeau et Bagnis, 1989).

30Jusqu’à maintenant, le mannitol reste le meilleur traitement de cette intoxication (Blythe et al., 1992). Le mannitol diminue la morbidité aiguë et semble efficace dans le traitement de la symptomatologie aiguë avec une efficacité identique tant chez les hommes que chez les femmes (Blythe et al., 1992; Benoit et al., 1996; Mattei et al., 1999).

Facteurs environnementaux

31Nombre de facteurs environnementaux ont été associés à l’augmentation des efflorescences d’algues et des maladies et syndromes qui s’y rattachent durant les trois dernières décennies (Juranovic et Park, 1991; Epstein, 1998).  Ces facteurs environnementaux inclus les changements climatiques globaux induisant une modification dans la température des eaux marines, la salinité, les concentrations en nutriments, les rayonnements solaires ainsi que  les concentrations en éléments chimiques (Tosteson et al., 1989; Chinain et al., 1999). Certains auteurs avancent que les changements dans l’écosystème marins sont principalement dus à des actions anthropogéniques telles 1- L’enrichissement en nutriment par les déversements des eaux souillées, 2- Le dragage des récifs dans le cadre d’aménagements côtiers, 3-L’importation indues de nouvelles espèces d’algues transportées à l’état de kystes dans les ballastes des bateaux (Bagnis, et al., 1978; Epstein et al., 1993; Tosteson, 1995; De Sylva, 1996; Epstein, 1996; Park, 1999; Park et al., 1999, Van Dolah, 2000).

32Les microorganismes, tel les dinoflagellés, dépendent de la température, de la salinité, de la turbidité, de la lumière et de l’oxygène pour avoir une croissance dite optimale (Carlson, 1984; Lewis, 1992; Tosteson, 1995; Hokama et al., 1996; Chinain et al., 1999). Cette sensibilité inscrit fermement les efflorescences d’algues nuisibles dans la problématique du réchauffement climatique. En effet, certains auteurs associent les instabilités climatiques, telle que les évènements El Niño de ces dernières années, avec des perturbations de la vie marine, telles que le blanchiment étendu du corail observé dans les Caraïbes à la fin des années 1990 (Epstein, 1996). Pour des auteurs comme Hales et al. (2000), les intoxications d’origine marine tendent à être reliées aux évènements El Niño (Hales et al., 2000). Tous ces stress, fluctuations en nutriment, diminutions de prédateurs, pertes de filtres naturels, réchauffements et climats extrêmes, introductions de nouvelles espèces dans des zones naturellement exemptes peuvent contribuer à l’augmentation, en terme de fréquence, magnitude et persistance des efflorescences d’algues nuisibles (Hallegraeff, 1993; Epstein, 1998).

33Cependant, il est important de bien comprendre que l’augmentation des rapports d’efflorescence observée ces dernières années peut refléter une augmentation réelle ou simplement être représentative d’une meilleure détection de ces évènements.  Cette interprétation proposée récemment par Morris (1999) et Van Dolha en 2000 peut être également appliquées aux intoxications alimentaires.  En effet, pour la majorité des intoxications, il est difficile d’évaluer si le nombre d’intoxication est en constante croissance, en décroissance ou s’il reste stable puisque la plupart d’entre elles restent relativement sous rapportées et ce, pour diverses raisons (Sierra-Beltran et al., 1998; Shuval, 2000).  .

Conclusion

34A la lumière des informations colligées dans cette revue de la littérature traitant des toxines produites par des microorganismes marins affectant l’humain, il convient de tirer plusieurs constats. Il semble que les toxines marines sont omniprésentes dans les mers et les océans du globe. Pourtant, il appert prématuré de statuer sur l’augmentation de l’incidence des intoxications. Cependant, grâce à l’intérêt grandissant pour l’interrelation entre l’état de l’écosystème marin et de la santé humaine il est fort probable que la prochaine décennie permettra de répondre à ce questionnement. Par ailleurs, il est important de souligner que les humains ne sont pas les seuls organismes à être menacés par les toxines marines. Les poissons, les oiseaux, les mammifères marins sont également sensibles à ces toxines (O'Shea et al., 1991; Bossart et al., 1998; Tester et al., 2000).  Plusieurs épisodes de morbidité et de mortalités de poissons sont survenues à travers le monde dans plusieurs régions côtières, lesquels ont occasionné des conséquences directes sur la santé et la nutrition des populations (Smayda et Shimizu, 1993). Ce dernier aspect revêt une grande importance dans l’évaluation des effets des toxines marines sur l’humain et son environnement.

Lexique :

35Symbiotique  : relatif à la symbiose. Symbiose : Association étroite de deux ou plusieurs organismes différents, mutuellement bénéfique, voire indispensable à leur vie. (Le petit Larousse, 2000)

36Épiphyte : Se dit d’un végétal qui vit fixé sur une plante, mais sans le parasiter. ( Le petit Larousse, 2000)

37Dose létale 50 (DL50) : dose à laquelle on observe la mortalité de la moitié de la population de souri exposée.

38Dose létale minimale : dose à partir de laquelle on observe la mortalité chez un moins un individu de la population de souri exposée.

Haut de page

Bibliographie

Anderson, D. M., D. M. Kulis, et al. (1996). "Paralytic shellfish poisoning in southern China." Toxicon 34(5): 579-90.

Anderson, D. M. and A. W. White (1992). "Marine biotoxins at the top of the food chain." Oceanus 35: 55-61.

Baden, D., L. Fleming, et al. (1995). Marines Toxins. Handbook of clinical neurology: intoxications of the nervous system. II Natural toxins and drugs. F. A. d. Wolff. Amsterdam., Elsevier. 21.

Baden, D. G. (1989). "Brevetoxins: unique polyether dinoflagellate toxins." Faseb J 3(7): 1807-17.

Baden, D. G., R. Melinek, et al. (1995). "Modified immunoassays for polyether toxins: implications of biological matrixes, metabolic states, and epitope recognition." J AOAC Int 78(2): 499-508.

Bagnis, R., T. Kuberski, et al. (1979). "Clinical observations on 3,009 cases of ciguatera (fish poisoning) in the South Pacific." Am J Trop Med Hyg 28(6): 1067-73.

Bagnis, R., T. Yasumoto, et al. (1978). "[A new pathophysiological explanation of ciguaterra (author's transl)]." Med Trop (Mars) 38(3): 323-5.

Barton, E. D., P. Tanner, et al. (1995). "Ciguatera fish poisoning. A southern California epidemic." West J Med 163(1): 31-5.

Benoit, E., P. Juzans, et al. (1996). "Nodal swelling produced by ciguatoxin-induced selective activation of sodium channels in myelinated nerve fibers." Neuroscience 71(4): 1121-31.

Berman, F. W. and T. F. Murray (2000). "Brevetoxin-induced autocrine excitotoxicity is associated with manifold routes of Ca2+ influx." J Neurochem 74(4): 1443-51.

Blasco, D., M. Levasseur, et al. (1998). Monitorage du phytoplancton toxique et des toxines de type IPM dans les mollusques du Saint-Laurent:1989-1994. Québec, Ministère des Pêches et Océans: x+117.

Blythe, D. G., D. P. De Sylva, et al. (1992). "Clinical experience with i.v. Mannitol in the treatment of ciguatera." Bull Soc Pathol Exot 85(5): 425-6.

Bossart, G. D., D. G. Baden, et al. (1998). "Brevetoxicosis in manatees (Trichechus manatus latirostris) from the 1996 epizootic: gross, histologic, and immunohistochemical features." Toxicol Pathol 26(2): 276-82.

Bourdeau, P. and R. Bagnis (1989). "[Risk factors of ciguatera in the French West Indies in Saint- Barthelemy, Saint-Martin and Anguilla]." Rev Elev Med Vet Pays Trop 42(3): 393-410.

Burkholder, J. M. and H. B. Glasgow, Jr. (1997). "Trophic controls on stage transformations of a toxic ambush-predator dinoflagellate." J Eukaryot Microbiol 44(3): 200-5.

Carlson, R. (1984). Distribution, periodicity and culture of benthic/epiphitic dinoflagellates in a ciguatera endemic region of the Carribean. departement of botany, Southern Illinois.

Carmichael, W., C. L. A. Jones, et al. (1986). "Algal toxins and water-based diseases." Crit.Rev.Environ.control 15: 285-293.

Champetier De Ribes, G., R. N. Rasolofonirina, et al. (1997). "Intoxication by marine animal venoms in Madagascar (ichthyosarcotoxism and chelonitoxism): recent epidemiological data." Bull Soc Pathol Exot 90(4): 286-90.

Chan, T. Y. (1998). "Lengthy persistence of ciguatoxin in the body." Trans R Soc Trop Med Hyg 92(6): 662.

Chinain, M. G., M.Paulliac,S.Legrand,AM. (1999). "Seasonal abundance and toxicity of the dinoflagellate Gambierdiscus spp ( Dinophyceae), the causative agent of Ciguatera in Tahiti, French Polynesia." Marine Biology 135(2): 259-267.

Clark, R. F., S. R. Williams, et al. (1999). "A review of selected seafood poisonings." Undersea Hyperb Med 26(3): 175-84.

Coleman, A. M. (1990). "Ciguatoxin-induced food poisoning in a community. Implications for disease surveillance and medical practice in Jamaica." West Indian Med J 39(4): 233-8.

Crawford, M. A., M. Bloom, et al. (1999). "Evidence for the unique function of docosahexaenoic acid during the evolution of the modern hominid brain." Lipids 34 (suppl). S39-47.

De Haro, L., M. Hayek-Lanthois, et al. (1997). "[Mass ciguatera poisoning after eating barracuda in Mexico: prognostic and therapeutic implications]." Med Trop 57(1): 55-8.

De Sylva, D. (1996). Fish species associated with ciguatera in the tropical western atlantic ocean. Workshop conference on seafood intoxications

Pan american implications of naturals toxines in seafood, Miami Florida.

De Sylva, D. (1999). "Global warming and potential range extensions of poisonous and dangerous marine organisms." World Resour. Rev 11(2): 174-189.

Dechraoui, M.-Y., J. Naar, et al. (1999). "Ciguatoxins and brevetoxins, neurotoxin polyether compounds active on sodium channels." Toxicon 37(125-143).

Doorenbos, N. J. (1984). Ciguatera toxins: where do we go from here? Seafood toxins. E. Ragelis. Washington DC, American chemical Society: 60-73.

Durborow, R. M. (1999). "Health and safety concerns in fisheries and aquaculture." Occup Med 14(2): 373-406.

Engleberg, N. C., J. G. Morris, Jr., et al. (1983). "Ciguatera fish poisoning: a major common-source outbreak in the U.S. Virgin Islands." Ann Intern Med 98(3): 336-7.

Epstein, P. (1996). "Changing coastal marine environments and human health." Ecosystem Health 2(3): 166-176.

Epstein, P. (1998). Marine Ecosystem- Emerging disease as indicators of change. Boston, NOAA's Office of Global Programs and NASA: 85.

Epstein, P., T. E. Ford, et al. (1993). "Marine ecosystems." The Lancet 342: 1216-1219.

FDA and C. f. f. s. a. a. n. (U.S. Food and Drug Administration (2000). glossary, NCBI/NLM/NIH glossary. 2000.

Freitas, J. C., T. Ogata, et al. (1996). "Occurence of tetrodotoxin and Paralytic Shellfish toxins in Phallusia Nigra (Tunicata Ascidiacea) from the brazilian coast." J. Venom. Anim. Toxins 2(1): 1-7.

Fujiki, H., M. Suganuma, et al. (1988). "Diarrhetic Shellfish toxins, DTX-1, is a potemt tumor promotor on mouse skin." Jpn, .J.Cancer.Res. 79: 1089-1093.

Geraci, J. R., D. M. Anderson, et al. (1989). "Humpback Whales (Mageptera novaeangliae) fatally poisoned by dinoflagellate toxin." Can. J. Fish. Aquat. Sci 46: 1895-1898.

Glasgow, H. B., Jr., J. M. Burkholder, et al. (1995). "Insidious effects of a toxic estuarine dinoflagellate on fish survival and human health." J Toxicol Environ Health 46(4): 501-22.

Gonzalez, I., C. G. Tosteson, et al. (1992). "Role of associated bacteria in growth and toxicity of cultured benthic dinoflagellates." Bull Soc Pathol Exot 85(5): 457-9.

Haile, R., J. Witte, et al. (1999). "The health effects of swimming in ocean water contaminated by storm drain runoff." Epidemiology 10: 355-363.

Hales, S. K., E.Woodward,A. (2000). "What El Nino can tell us about human health and global climate change." Global change & human health 1(1): 2-13.

Hallegraeff, G. M. (1992). "Harmful algal blooms in the Australian region." Mar.Pollut.Bull. 25: 186-190.

Hallegraeff, G. M. (1993). "A review of harmful algal blooms and their apparent global increase." Phycologia 32(2): 79-99.

Hokama, Y. (1985). "A rapid, simplified enzyme immunoassay stick test for the detection of ciguatoxin and related polyethers from fish tissues." Toxicon 23(6): 939-46.

Hokama, Y., J. Ebesu, et al. (1996). Growth and cyclic studies of Gambierdiscus Toxicus in the natural environment and in culture. Harmful andtoxic Algal blooms. T. Yasumoto, Y. Oshima and Y. Fukuyo. Paris, Intergovnmental Oceanographic Commission of UNESCO: 313-315.

Johnson, R. and E. C. Jong (1983). "Ciguatera: Caribbean and Indo-Pacific fish poisoning." West J Med 138(6): 872-4.

Juranovic, L. R. and D. L. Park (1991). "Foodborne toxins of marine origin: ciguatera." Rev Environ Contam Toxicol 117: 51-94.

Katz, A. R., S. Terrell-Perica, et al. (1993). "Ciguatera on Kauai: investigation of factors associated with severity of illness." Am J Trop Med Hyg 49(4): 448-54.

Kim, C. L., SG. Lee, CK. Kim, HG. Jung, J. (1999). "Reactive oxygen species as causative agents in the ichthyotoxicity of the red tide dinoflagellate Cochlodinium polykrikoides." Journal of plankton research 21(11): 2105-2115.

Lange, W. R., F. R. Snyder, et al. (1992). "Travel and ciguatera fish poisoning." Arch Intern Med 152(10): 2049-53.

Lee, C. (1980). "Fish poisoning with particular reference to ciguatera." J Trop Med Hyg 83(3): 93-7.

Lee, J. S. (1996). "Bioactive components from red tide plankton, Cochodinium polykrikoides." J. Korean Fish. Sco. 29: 165-173.

Lefebvre, K. A., S. L. Dovel, et al. (2001). "issue distribution and neurotoxic effects of domoic acid in a prominent vector species, the northern anchovy Engraulis mordax." Mar. Biol. 138: 693-700.

Lehane, L. and R. J. Lewis (2000). "Ciguatera: recent advances but the risk remains." Int J Food Microbiol 61(2-3): 91-125.

Lewis, N. D. (1986). "Disease and development: ciguatera fish poisoning." Soc Sci Med 23(10): 983-93.

Lewis, R. J. (1992). "Socioeconomic impacts and management ciguatera in the Pacific." Bull Soc Pathol Exot 85(5): 427-34.

Lewitus, A. P., A. Rublee, PA. Mallin, MA.Shumbay,SE. (1999). "Human health and environmental impacts from Pfiesteria: a science-based rebuttal to Griffith (1999)." Human organization 58(4): 455-458.

Lindsay, J. (1997). "Chronic sequelae of foodborne disease." Emerging infectious diseases 3(4): 443-452.

Mattei, C., M. Y. Dechraoui, et al. (1999). "Neurotoxins targetting receptor site 5 of voltage-dependent sodium channels increase the nodal volume of myelinated axons." J Neurosci Res 55(6): 666-73.

Morris, J. (1999). "Harmful Algal Blooms: an emerging public health problem with possible links to humawn stress on the environment." AR Energy Environ. 24(1): 367-390.

Morris, J. G., Jr., P. Lewin, et al. (1982). "Clinical features of ciguatera fish poisoning: a study of the disease in the US Virgin Islands." Arch Intern Med 142(6): 1090-2.

National Research, et al. (1999). Monsooms to microbes: understanding the ocean's role in human health. Washington D.C., National Academic press.

Olney, J. W. (1990). "Excitotoxicity: an overview." Can Dis Wkly Rep 16 Suppl 1E: 47-57; discussion 57-8.

O'Shea, T. J., G. B. Rathbun, et al. (1991). "An epizootic of Florida Manatees associated with dinoflagelatte bloom." Mar.Mammal.Sci., 7: 165-179.

PAHO. and D. o. D. P. a. C. Veterinary Public Health Program (2000). "Fish Mortality in Southeastern Caribbean Countries." Epidemiological Bulletin 21(2).

Park, D. L., Ayala,C.E (1999). Reduction of risks associated with foodborn fungal and aquatic biotoxins, FEDRIP database, national technical information service (ntis).

Park, D. L., S. E. Guzman-Perez, et al. (1999). "Aquatic biotoxins: design and implementation of seafood safety monitoring programs." Rev Environ Contam Toxicol 161: 157-200.

Pearn, J. H. (1997). "Chronic fatigue syndrome: chronic ciguatera poisoning as a differential diagnosis." Med J Aust 166(6): 309-10.

Perl, T. M., L. Bedard, et al. (1990). "An outbreak of toxic encephalopathy caused by eating mussels contaminated with domoic acid [see comments]." N Engl J Med 322(25): 1775-80.

Pilon, P., R. Dion, et al. (2000). "Ciguatera food poisoning linked to the consumption of imported barracuda--Montreal, Quebec, 1998." Can Commun Dis Rep 26(9): 73-6.

Poli, M. A., R. J. Lewis, et al. (1997). "Identification of Caribbean ciguatoxins as the cause of an outbreak of fish poisoning among U.S. soldiers in Haiti." Toxicon 35(5): 733-41.

Poli, M. A., S. M. Musser, et al. (2000). "Neurotoxic shellfish poisoning and brevetoxin metabolites: a case study from Florida.Marine algal toxins: origins, health effects, and their increased occurrence. Cyanobacterial toxins: removal during drinking water treatment, and human risk assessment [Neurological features after consumption of a variety of neo-caledonian shellfish] Insidious effects of a toxic estuarine dinoflagellate on fish survival and human health." Toxicon 38(7): 981-93.

Pruss, A. (1998). "Review of epidemiological studies on health effects from exposure to recreational waters." Int. J. Epidemiol. 27: 1-9.

Purkerson, S. L., D. G. Baden, et al. (1999). "Brevetoxin modulates neuronal sodium channels in two cell lines derived from rat brain." Neurotoxicology 20(6): 909-20.

Rodriguez-Rodriguez, F. A. and C. Maldonado (1996). "Brevetoxin-3 (PbTx-3) on mouse liver slices: a histological study." P R Health Sci J 15(4): 261-7.

Sakamoto, Y., R. F. Lockey, et al. (1987). "Shellfish and fish poisoning related to the toxic dinoflagellates." South Med J 80(7): 866-72.

Sanner, B. M., B. Rawert, et al. (1997). "Ciguatera fish poisoning following travel to the tropics." Z Gastroenterol 35(5): 327-30.

Sato, S., T. Ogata, et al. (2000). "Frequent occurrence of paralytic shellfish poisoning toxins as dominant toxins in marine puffer from tropical water." Toxicon 38(8): 1101-9.

Scholin, C. A., F. Gulland, et al. (2000.). "Mortality of sea lions along the central California coast linked to a toxic diatom bloom." Nature 403: 80-84.

Shuval, H. (2000). A preliminary estimate of the global disease burden associated with disease caused by wastewater pollution of the marine environment. Coastal Oceans observation Panel, Costa Rica.

Sierra Beltran, A., M. Palafox-Uribe, et al. (1997). "Sea bird mortality at Cabo San Lucas, Mexico: evidence that toxic diatom blooms are spreading." Toxicon 35(3): 447-53.

Sierra-Beltran, A. P., A. Cruz, et al. (1998). "An overview of the marine food poisoning in Mexico." Toxicon 36(11): 1493-502.

Smayda, T. J. and Y. Shimizu (1993). Toxic phytoplankton bloooms in the sea. Oxford, UK, Elservier.

Steidinger, K. A. and D. G. Baden (1994). Toxic marine dinoflagellates. Donoflagellates. D. L. Spector. New-York, Academic press: 201-261.

Steidinger, K. A., G. A. Vargo, et al. (1998). Bloom dynamics and physiology of Gymnonium breve, with emphasis on the gulf of Mexico. Physiological Ecology of Harmful algal blooms. N. A. Series. Berlin, Springer-Verlag. G 41: 133-153.

Teitelbaum, J. S., R. J. Zatorre, et al. (1990). "Neurologic sequelae of domoic acid intoxication due to the ingestion of contaminated mussels [see comments]." N Engl J Med 322(25): 1781-7.

Ten-Hage, L., N. Delaunay, et al. (2000). "Okadaic acid production from the marine benthic dinoflagellate Prorocentrum arenarium Faust (Dinophyceae) isolated from Europa Island coral reef ecosystem (SW Indian Ocean)." Toxicon 38(8): 1043-54.

Tester, P. A., T. J. Turner, et al. (2000). "Vectorial transport of toxins from the dinoflagellate Gymnodinium breve through copepods to fish." journal of plankton Reseach 22(1): 47-62.

Todd, E. C. (1997). "Seafood-associated diseases and control in Canada." Rev Sci Tech 16(2): 661-72.

Tosteson, T. (1996). Ciguatera in Puerto Rico. Workshop conference on seafood intoxications

Pan american implications of naturals toxines in seafood, Miami Florida.

Tosteson, T. R. (1995). "The diversity and origins of toxins in ciguatera fish poisoning." P R Health Sci J 14(2): 117-29.

Tosteson, T. R., D. L. Ballantine, et al. (1989). "Associated bacterial flora, growth, and toxicity of cultured benthic dinoflagellates Ostreopsis lenticularis and Gambierdiscus toxicus." Appl Environ Microbiol 55(1): 137-41.

Van Dolah, F. M. (2000). "Marine algal toxins: origins, health effects, and their increased occurrence." Environ Health Perspect 108 Suppl 1: 133-41.

Van Dolah, F. M. and J. L. Richard (1999). "Advances in detection methods for fungal and algal toxins." Nat Toxins 7(6): 343-345.

Vernoux, J. P. and S. Abbad el Andaloussi (1986). "[Heterogeneity of ciguatoxins extracted from fish caught in the French Antilles]." Biochimie 68(2): 287-91.

Vernoux, J. P., N. Lahlou, et al. (1985). "A study of the distribution of ciguatoxin in individual Caribbean fish." Acta Trop 42(3): 225-33.

Vernoux, J. P. and R. J. Lewis (1997). "Isolation and characterisation of Caribbean ciguatoxins from the horse- eye jack (Caranx latus)." Toxicon 35(6): 889-900.

Wekell, J. C., V. L. Trainer, et al. (2002). "A study of spatial variability of domoic acid in razor clams: recommendations for resources management on the Washington coast." Harmful Algae 1: 35-43.

Whyte, J. N. C., T. O. Jones, et al. (1996). "Physiological effects and retention of domoic acid in the oyster, Crassostrea gigas, fed the toxic alga Pseudonitzschia pungens f. multiseries." Bull. Aquacult. Assoc. Can. 96: 73-75.

Work, T. M., A. B. Breale, et al. (1993). Domoic acid intoxication of brown pelicans and cormorants in Santa Cruz, California. Toxic phytoplankton blooms in the sea. T. J. a. S. Samayda, Y. Amsterdam, Elsevier: 643-649.

Wu, M. L., C. C. Yang, et al. (1997). "Scombroid fish poisoning: an overlooked marine food poisoning." Vet Hum Toxicol 39(4): 236-41.

Haut de page

Pour citer cet article

Référence électronique

Marie-Ludivine Chateau-Degat, « Les toxines marines : problèmes de santé en émergence », VertigO - la revue électronique en sciences de l'environnement [En ligne], Volume 4 Numéro 1 | mai 2003, mis en ligne le 01 mai 2003, consulté le 29 novembre 2020. URL : http://journals.openedition.org/vertigo/4698 ; DOI : https://doi.org/10.4000/vertigo.4698

Haut de page

Auteur

Marie-Ludivine Chateau-Degat

M.sc., Unité de Recherche en Santé publique du CHUQ,945 Ave Wolfe, 2e étage, Sainte-Foy(Québec), CanadaG1V 5B3,Tel: (418)- 650-5115 #5274, Fax: (418) 654-3132 marie-ludivine.chateau-degat@crchul.ulaval.ca

Haut de page

Droits d’auteur

Licence Creative Commons
Les contenus de VertigO sont mis à disposition selon les termes de la Licence Creative Commons Attribution - Pas d’Utilisation Commerciale - Pas de Modification 4.0 International.

Haut de page
Rechercher dans OpenEdition Search

Vous allez être redirigé vers OpenEdition Search